- تاج وریش
تاج بی رنگ و چروکیده ( آلودگی انگلی – بیماری های مزمن – تغذیه بد )
تاج سفید و پوسته پوسته و پودری ( قارچ تریکوفیتون گالینه )
طاول و زگیل بروی تاج ( آبله )
زخم بروی تاج ( در اثر نوک زدن در جنگ خروس ها – کانی بالیسم )
وجود آماس و ضخیم شدن ریش ( وبا – یکطرفه حاد و دو طرفه مزمن )
ورم ادماتوزی ریش ( آنفلوآنزای فوق حاد و تماس با آهک )
تاج رنگ پریده ( معمولا در مرغ هایی که تازه به تخم آمده اند – خونریزی داخلی – کوکسیدیوز حاد )
تاج سیاه ( سرمازدگی – گرما زدگی –پاستورلوز- آنفلوآنزای فوق حاد 
- پاها
پای رنگ پریده ( سوء تغذیه – کمبود ویتامین A – سن بالا )
پای بد شکل ( SCALY LEG در اثر جرب کنمیدوکوپتنس موتانس )
پای سیاه ( آنفلوآنزای فوق حاد )
پای کلفت شده ( استئو پتروزیس )
انحراف پا و خمیدگی ها ( پروزیس – ریکتز – SPALY LEG - FIELD RIKETS - واروس – والگوس )
- چشم ها و سینوس ها
پوسته پوسته شدن پلک چشم ( کمبود اسید پانتوتنیک )
زخم در پلک چشم ( جنگ خروس ها )
کراتئوکونژیوکتیویت ( گاز آمونیاک )
پلاک ها بطانه ای در پشت پلک سوم ( کمبود ویتامین A )
کاتارکت و کدورت قرنیه ( بدنبال آنسفالو میلیت در زمان جوجگی )
قرنیه غیر یکنواخت یا عنبیه بی رنگ ( مارک چشمی )
تورم بافت اطراف چشم ( کوریزا – مایکوپلاسموز )
آماس سینوس ها و ترشحات بینی ( کوریزا – مایکو پلاسموز )
- مفاصل
سینویت عفونی ویروسی ( رئو ویروس ها حاوی اگزودای کاهی رنگ )
کلی باسیلوزی
سالمونلایی ( عموما یکطرفه با ایجاد بافت فیبروزه در مفصل )
استافیلوکوکی ( محتویات مفصل سفت و چرکی و داغ )
مایکوپلاسمایی همراه آبسه سینه ای(حاد شیری ، مزمن کازئوزی زرد )
شبه سل
سینویت غیر عفونی نقرس
پروزیس
کمبود منگنز و نیاسین
ازدیاد کلسیم دان
کمبود ویتامین B12 و کولین و اسید پانتوتنیک
ازدیاد پروتئین گیاهی بدون وجود پروتئین حیوانی
پارگی وتر آشیل در مرغان تخمگذار و سنگین
تغییررنگ متمایل به سبزبا خونریزی درزیرجلدی با ورم بالای مفصل خرگوشی : پارگی زردپی بطنی
- عضلات
کم رنگی عضلات ( خونریزی داخلی – انگل های خارجی یا داخلی )
صورتی بودن عضلات ( مسمومیت با منو کسید کربن )
ادم عمومی عضلات ( مسومیت با نمک – بی آبی )
آبسه سینه ای ( تورم مفصل عفونی – گامبورو )
خونریزی درعضلات(گامبورو– تورم ویروسی کبد– سندرم هموراژیک– کلی باسیلوز– ضربه – کمبود ویتامین K )
تومور ( مارک )
دانه های سفید در روی عضلات ( مایت زیر جلدی لامینو زیوتیس سیستیکاله )
- کیسه های هوایی
کیسه های هوایی پر از چرکهای پنیری ( CRD )
کیسه های هوایی حاوی دانه های ریز ( آسپرژیلوزیس )
کیسه های هوایی کدر ( برونشیت عفونی – نیوکاسل )
کیسه های هوایی ضخیم شده ( عفونت های ثانویه باکتریایی )
دانه های ندول مانند در کیسه های هوایی ( مایت سیستودتیس نودوس )
- کبد
بیرنگی کبد ( خونریزی داخلی و خارجی و آلودگی به انگلهای داخلی و خارجی )
کبد زرد چرب ( مسمومیت با سموم فسفره – دژنرسانس چربی )
کبد قرمز روشن ( اریترولکوز – مسمومیت با گاز منوکسید کربن )
رسوب اورات روی کبد( نقرس احشایی– زیادی صدف جیره – کم آبی – پروتئین بالا- کمبود VITA)
اگزودای فیبرینی بروی کبد( کلی باسیلوز )
بزرگ شدن زیاد از حد کبد ( لکوز لمفویید یا میلویید – مارک )
کبد بزرگ وپرخون و شکننده ( سپتی سمی - اسپیروکتوز – بیماری مرغان جوان )
نقاط خونریزی در لبه های کبد و دو رنگ شدن کبد ( مسمومیت ها )
نکروز نردبانی بروی کبد ( گامبورو )
نقاط نکروز کوچک متمایل به رنگ صفرا و شکننده بودن کبد ( اسبیروکتوز )
نقاط نکروزه خیلی کوچک بروی کبد ( وبا ) نکروز بزرگتر ( شبه سل )
کبد ترد و شکننده با دانه های خونریزی و نکروتیک ( تورم کبد ویبریونی )
نقاط نکروزه و ندول خیلی بزرگ بروی کبد ( سل و کلی گرانولوما )
آبسه بروی کبد ( بولوروم )
جراحات نکروزه دایره ای ( تورم روده و کبد عفونی سر سیاه )
لخته خون بروی کبد ( همانژیوما )
پارگی کبد ( ضربه چربی زیاد کبد )
فیبروز کبد و سیروز ( مایکوتوکسیکوز – مسمومیت های مزمن – عفونت های باکتریایی مزمن )
- محوطه صفاقی
تورم موضعی صفاق ( بارگی سنگدان در اثر جسم خارجی - پیچ خوردگی روده – بدنبال کوکسیدیوز – اواخر کلی باسیلوز – شکستگی تخم – کانی بالیسم – وبا – سالمونلوز – تورم روده و کبد )
تورم صفاق در جوجه های جوان ( عفونت کیسه زرده – کلی باسیلوز – تورم کلیه یا نفریت )
لخته خونی در صفاق ( پارگی کبد و طحال – بد سکسینگ کردن جوجه ها )
وجود موارد زیاد مواد زرده ای در حفره بطنی ( پارگی فولیکول زرده – اسپیروکتوز – نیوکاسل – آنفلوآنزای فوق حاد – نفروز عمومی )
- قلب و پرده قلب
وجود مایع در پرده قلب ( مسمومیت با نمک – تورم ویروسی کبدی – مسمومیت با جوش شیرین – سیروز کبدی – آنگارا )
مواد فیبرینی در پرده قلب ( کلی باسیلوز)
اورات در پرده قلب ( نقرس احشایی )
تحلیل قلب ( ضعف و آلودگی انگلی )
شل شدن و انبساط قلب ( سیروزکبد – مسمومیت با نمک )
نقاط خونریزی در عضلات قلب و چربی های اطراف ( نیوکاسل )
لکه های بزرگ خونریزی روی قلب ( وبای حاد – تورم ویروسی کبد – تیفوئید )
آبسه در عضله قلب ( پولوروم )
تورم عضله همراه درجات مختلف نکروز ( پولوروم مزمن – لیستریوز – بعضی حالات تیفوئید و سالمونلوز )
تومور در عضله فلب ( مارک و لکوز )
- کیسه صفرا و کبد
پر و منبسط بودن کیسه صفرا در جوجه ها ( سرما خوردگی – مسافرت طولانی – غذا نخوردن – کمبود ویتامین A – تورم روده ها – پولوروم )
پر و منبسط بودن کیسه صفرا در بالغین ( تورم کبد ویبریونی – تیفویید )
مرمری شدن طحال ( اسپیروکتوز )
تورم و پرخونی طحال ( مسمومیت با فورازولیدون )
توموری شدن طحال ( لکوز و مارک )
وجود دانه های کازئوزی در طحال ( سل )
خونریزی و نقاط خونریزی در طحال ( نیوکاسل – آنفلوآنزای فوق حاد – سندرم خونریزی )
طحال به رنگ گیلاس ( تیفوئید )
- پیش معده و سنگدان
بزرگ شدن پیش معده ( انسداد با پر و مواد بستر )
کلفت شدن جدار پیش معده ( مارک آلودگی های کرمی )
خونریزی در محل اتصال پیش معده به سنگدان ( اول و آخر و بروی غدد = نیوکاسل – مارک )
خونریزی در انتهای پیش معده ( گامبورو )
خونریزی بروی سطح پیش معده ( جسم خارجی – مسمومیت – سندرم خونریزی )
بزرگ شدن سنگدان ( انسداد )
تحلیل سنگدان ( تورم کلیه مزمن – بیماری میکروبی یا انگلی مزمن )
نکروز موضعی با تورم صفاق ناحیه ای ( پارگی در اثر جسم خارجی )
نقاط خونریزی روی دیواره و چربی های اطراف سنگدان ( نیوکاسل )
ضخیم شدن عضلات سنگدان ( پولورو مزمن )
نازک شدن عضلات سنگدان ( مارک و انباشتگی مزمن )
- روده ها
روده های شل و وارفته ( کرم ها – کوکسیدیوز تحت حاد و مزمن )
نقاط خونریزی در روده ها ( سندرم خونریزی – نیوکاسل – مسمومیت ها – آنتریت نکروتیک – کوکسیدیوز )
دانه های کازئوزی در روده ها ( کلی گرانولوما – سل )
دانه های کوچک در روده ها ( عفونت های استافیلوکوکی – تنیا )
ورم در روده کور ( کوکسیدیوز – بیماری سر سیاه – سالمونلوز )
محتویات سفت ورقه ورقه همراه لکه های نکروزه ( سر سیاه – تورم روده و کبد عفونی )
وجود مواد پنیری در روده ( سالمونلوز و در جوجه های جوان پلوروم )
بزرگ شدن فولیکول های لمفاوی در روده کور ( تورم روده و عفونت های عمومی )
- تخمدان و مجرای تخم و بیضه ها
استحاله و پرخونی شدید تخمدان ( نیوکاسل – تیفوئید – استرس های شدید – کمبود آب )
استحاله مزمن تخمدان ( تیفوئید – سالمونلوز )
توموری شدن تخمدان ( مارک – آدنو کارسینوما )
نقاط خونریزی در زرده همراه شکستگی تخم ( نیوکاسل – تیفوئید – وبا )
انسدادمجرای تخم با مواد سفید ضخیم کرمی ( ضربه – صدمه حین تعیین جنسیت )
بیرون زدگی مجرای تخم ( تخم مرغ های بزرگ در سنین پیری )
تورم بیضه ( بیماریهای تب دار – بدی تغذیه – کمبود ویتامین ها – ازدحام )
- کلیه ها و بورس فابریسیوس
تورم کلیه ها و وجود اورات ( کمبود ویتامین A – بدی مدیریت )
تورم و بیرنگی متمایل به زرد با نقاط خونریزی در زیر کپسول ( سندرم کبد و کلیه چرب )
تورم و پر خونی کلیه ها ( بیماری های تب دار )
تورم ورنگ صورتی متمایل به خاکستری با انبساط لوله های اداری ( نفروز عمومی )
وجود اورات در سطح کلیه ( نقرس )
تومور کلیه ها ( لکوز و مارک )
بزرگی غدد فوق کلیوی ( استرس ها )
مواد پنیری در کیسه فابریسیوس ( کمبود ویتامین A )
بزرگ شدن بورس ( گامبورو )
تحلیل بورس ( تورم ویروسی کبد – آخر گامبورو – مایکوتوکسیکوز )
- دهان ، حلق ، مری ، چینه دان
طاول های سفید نکروزه بصورت لکه های سفید و منظم ( کمبود ویتامین A )
نکروز منتشر غیر یکنواخت و طاول در دهان و حلق و حنجره ( آبله )
مناطق نکروز وسیع در مری ( خوردن آهک خوردن – خوردن کات کبود )
وجود چرک در شکاف زیر بینی در دهان ( باستورلا – کوریزا – مایکوبلاسموز )
انسدادچینه دان ( بستر خوری – ازبین رفتن فعالیت عضلات در چینه دان در مارک )
محتویات خونی در چینه دان ( نوک چینی غلط - آلودگی با مایت – بارگی کیست خونی – کانی بالیسم )
مخاط حوله ای چینه دان ( کاندیدیازیس – مونیلیازیس )
ضخیم شدن و تظاهر خشن در سطح داخلی چینه دان ( کرم کابیلاریا آنولاتا )
- حنجره و نای
صفحات چرکی کازئوزی در حنجره و قسمت فوقانی نای ( وبا- نیوکاسل تحت حاد – آبله مخاطی – لارنگوتراکئیت )
تورم نای ( در تمام بیماریهای تنفسی
تورم نای همراه خونریزی ( آنفلوآنزا – برونشیت – نیوکاسل )
تورم حنجره و نای همراه غشا های کاذب ( لارنگوتراکئیت عفونی )
تورم نای موکوئیدی با موکوس فراوان ( برونشیت – آنفلو آنزا )
موکوس زیاد در نای ( مایکوبلاسموز )
کرم در نای ( سینگاموس تراکئا )
- ریه ها
ادم و کمی بر خونی ( در طیوری که مدت کمی از مرگ آنها می گذرد )
ادم مشخص و بر خونی ( خفگی )
تغییر رنگ ریه متمایل به سبز یا قهوه ای محتوی مایع خون آلود ( تیفوئید )
ذات الریه وسیع همراه یا بدون کبدی شدن ( وبای حاد )
کبدی شدن ریه ها ( باستورلا بزودو توبرکلوزیس )
آبسه در ریه ( بولوروم – آسبرژیلوس ریوی )
- اعصاب
از بین رفتن خطوط عرضی اعصاب و قطور شدن غیر یکنواخت آنها ( مارک )
تورم یکنواخت اعصاب اصلی درجوجه های 2 تا 6هفته با تغییر رنگ متمایل به زرد(کمبود VITB2)
- استخوان ها
خم شدگی استخوانها ( ریکتز دربرندگان جوان –بروزیس در بالغین )
استخوان به سادگی وبا صدای ترد میشکند وخم نمی شود( استئوبروز– خستگی مرغان تخمی درقفس )
ضخیم شدن استخوان ها با مجرای مغز استخوان باریک ( استئوبتروزیس )
رنگ مغز استخوان قرمز گیلاسی ( اریترولکوز )
رنگ مغز استخوان صورتی روشن ( مسمومیت با گاز منو کسید کربن )
مغز استخوان بی رنگ ( سندرم خونریزی – آلودگی شدید با کنه و مایت – تورم ویروسی کبد )
توده های سلولی بی رنگ در مغز استخوان ( لکوز میلویید )
دانه های کازئوزی در مغز استخوان ( سل )
- مغز
ادم و خونریزی در مخچه ( آنسفالو مالاسی کمبود ویتامین E – گرمازدگی )
منبع : دکتر موذن
سلام امروز میخواستم در مورد یکی از بیماری های مهم در مرغداری باهاتون صحبت کنم بیماری آنفلونزا یکی از بیماری هایی هست که تلفات زیادی رو از گله ها میگیره مخصوصا با این کمبود واکسن ها و واکسن های تقلبی بازار این بیماری تونسته توسعه زیادی پیدا کنه امید وارم با کمک این مطالب بتونم به مرغدارای عزیز کمکی کنم .
انتقال:
آنفلونزا عمدتا در پرندگان آبزی غیر اهلی مثل اردک ها و غاز ها و مرغابی ها به عنوان مخازن بیماری دیده میشود و با مهاجرت این پرندگان قطعا عامل بیماریزا نیز انتقال می یابد .
میزان واگیری و تلفات بستگی به سویه ویروس ، گونه و سن پرنده ، محیط و وضعیت ایمنی میزبان دارد . از آنجایی که این ویروس اغلب در مجاری تنفسی و روده ای پرندگان تکثیر مییابد لذا مهمترین راه انتقال این ویروس از طریق ترشحات دستگاه تنفسی ، بینی ، چشم و مدفوع میباشد . لذا انتقال از طریق آب و غذا و مدفوع نیز امکان پذیر است . انتقال از راه هوا تنها در شرایط بسیار متراکم امکانپذیر است . بغیر از موارد فوق احتمال مکانیکی توسط انسان ، اشیا آلوده و حتی حشرات نیز وجود دارد . لذا جداسازی پرندگان آبزی از ماکیان از اهمیت خاصی در جلوگیری از ابتلا به این بیماری برخودردار است .
خواص:
ویروس های آنفلونزا پوشش دار هستند از این رو ، به حلال های لیپیدی و دترجنت ها حساسند . چندین ماده شیمیایی مانند فرمالین ، بتا پروپیولاکتون ، اسید های رقیق ، اتر ، سدیم دود سیل سولفات و یون های آمونیوم بر ویروس اثر زیا آور دارند . آنها همچنین به وسیله حرارت ، ph های شدیدا اسیدی یا قلیایی ، شرایط غیرایزوتونیک و خشکی غیر فعال میشوند . ضد عفونی کننده های فنولیک یا هیپو کلریت سدیم ویروس را در شرایط آزمایشگاهی غیر فعال میکند .در شرایط مزرعه ، ویروس های آنفلونزا طیور در کود مرطوب برای 105 روز و در مدفوع برای یک ماه در 4 درجه سانتی گراد و برای یک هفته در 20 درجه سانتی گراد زنده میماند . برای ضد عفونی جایگاه های آلوده ، مواد آلی باید حذف یا با مصرف دترجنت ها به حداقل برسند و سپس به وسیله حرارت ، محلول هیپو کلریت سدیم یا فرمالین آلودگی آنها از بین برود .
علائم:
به دنبال یک دوره کمون چند ساعته تا 3 روز بسته به دز و روش تلقیح ویروس و گونه پرنده ، نشانه های بالینی بیماری با مشخصات اختلال در سیستم تنفسی ، روده ای ، تولید مثل و عصبی مشاهده میشود . کاهش در فعالیت ، مصرف غذا و تولید تخم مرغ وجود دارد . علائم تنفسی شامل عطسه، خسخس ، سرفه ،سینوزیت و افزایش ترشح اشک است و خیزو ادم سر و صورت و کبودی و سیانوزه شدن ،پر خونی و خون ریزی و سیاه شدن در ریش و تاج و پتشی و خونریزی زیر پوست ( معمولا در ساق پا۱ی پرنده مبتلا)و همچنین اسهال وجود دارد .
. ممکن است اسهال و اختلالات عصبی وجود داشته باشد .در بعضی نمونه ها ، ممکن است مرگ سریع بدون نشان دادن نشانه های بالینی وجود داشته باشد . شدت بیماری ممکن است برای هر گونه اختصاصی باشد . جراهات ظاهری عفونت های ویروس آنفلونزا شامل التهاب نزله ای (کاتارال)فیبرینی ، موکوپرولنت یا پنیری است . ممکن است ادم مخاط نای همراه با ترشحات سروزی یا پنیری وجود داشته باشد .هموراژی و خونریزی روی پوست و احشا مثل کبد ، طحال ، قلب ، ریه و کیه ها دیده میشود . ظهور ترشحات مخاطی چرکی همراه با اکسودای پنیری در مجاری تنفسی و نکروز عضله قلب و میو کاردیت هم ممکن است در رخداد این بیماری در کالبد گشایی لاشه مشاهده شود . له شدن و پخش زرده در محوطه بطنی نیز از علائم کالبد گشایی این بیماری است که در طیور تخمگذار دیده مشود . عفونت با ویروس آنفلونزا ممکن است با عفونت های باکتریایی همراه باشد . بنابراین جراحات ظاهری ممکن است در اثر ترکیب عفونت ویروسی و باکتریایی باشد
تشخیص :
تشخیص بیماری میتواند به وسیله شناسایی HAدر آزمایش HI و یا الیزا و یا FAT برای تشخیص سریع آنفلونزا استفاده میشود .
درمان :
آمانتادین هیروکلراید و ریمانتادین هیدروکلراید علیه عفونت با ویروس آنفلونزا Aاستفاده شده است .
اگر چه تلفات میتواند تا 50 درصد کاهش پیدا کند ولی دفع ویروس متوقف نمیشود . همچنین ، ظهور ویروس های مقاوم به آمانتادین در مرغ هایی که دارو دریافت کرده اند وجود داشته است . سطح دارو در سرم ، عضله و کبد پرندگان درمان شده پس از 24 ساعت صفر بوده اما حضور دارو در سفیده و زرده تخم مرغ برای 3 روز ادامه داشته است . بنابراین پرندگانی که تخم مرغ خوراکی تولید میکنند نباید این دارو را دریافت نمایند . البته زمان تجویز این دارو بلافاصله پس از رویت اولین علامات بیماری باشد این دارو میتواند تا حدی از میزان تلفات بکاهد ولی باعث ماندگاری ویروس خواهد شد .
پیشگیری و کنترل :
پیشگیری از عفونت ویروس آنفلونزاA در پرندگان شامل جداسازی پرندگان حساس از پرندگان آلوده است تا از تماس با ترشحات و مواد دفعی پرندگان آلوده جلوگیری شود و شانس انتشار عفونت با وسایل آلوده ، کفش ، وسایل نقلیه، غذا و آب حذف شود . از آنجایی که پرندگان وحشی میتوانند مخزن بیماری باشد ، تماس پرندگان اهلی با پرندگان وحشی باید به حداقل ممکن رسانده شود .واکسن های غیر فعال یاور دار در بعضی از موارد به ویژه در مورد ویروس های دارای بیماری زایی پایین تا متوسط استفاده شده است ولی ، واکسیناسیون در مواردی که ویروس های بسیار بیماریزا درکیر هستند ممنوع است .
بیماری نیوکاسل
بیماری نیوکاسل یک بیماری ماکیان است که با علائم تنفسی و اغلب با اختلالات عصبی و گوارشی و تلفات زیاد مشخص میشود نیوکاسل به سه دسته لنوژنیک (خفیف) مزوژنیک(نیمه قوی 4/1تلفات )و ولوژنیک (قوی) تقسیم بندی میشود . .بیماری علاوه برماکیان بوقلمو، بلدرچین ، گنجشک، طوطی، و پرندگان دیگر نیز اثر میکند .بیماری ایجاد شده در ماکیان به وسیله ویروس های بسیار بیماری زا ممکن است به طور ناگهانی با تلفات بالا تا 100 درصد و بدون بروز نشانه های بالینی ظهور کند . فرم نروتروپیک و لوژنیک ممکن است 100 درصد واگیری داشته باشد ولی در مقایسه تلفات کمتری دارد . انتقال بیماری ابه وسیله استنشاق یا خوردن مواد آلوده به ویروس اتفاق میافتد . جابجایی واکسیناتور ها از گله های مبتلا به گله های سالم ممکن است نقش مهمتری را در انتشار بیماری بازی نماید . نیوکاسل از مادر به جنین انتقال نمی یابدچرا که جنین قبل از تولد تلف خواهد شد مگر در حین حمل و نقل آلوده شود .
خواص فیزیکی – شیمیایی
ویروس به گرما حساس است و عفونت زایی آن در 100 درجه سانتی گراد طی یک دقیقه کاملا از بین میرود .اشعه ماورای بنفش ویروس را غیر فعال میکند .عفونت زایی ویروس برای ساعت ها در ph 2 تا 10 حفظ می شود .فرمالین ، بتا پرولاکتون و فنل عفونت زایی ویروس را از بین میبرد ولی ایمنی زایی حفظ میشود . مواد پروتئینی برای ویروس محافظت کننده هستند . گرما و اشعه خورشید تخریب ویروس به وسیله مواد شیمیایی را تسهیل میکند .
علائم :
دوره کمون بیماری 2 تا 15 روز بسته به سویه ویروس ، سن و وضیت ایمنی پرنده ، حضور دیگر عفونت های تضعیف کننده ایمنی و شرایط محیطی متغیر است . آلودگی با ویروس های شدیدا بیماریزا ممکن است با تلفات بالای ناگهانی بدون هر گونه نشانه های بالینی ظاهری باشد . در پاتوتیپ های خیلی بیماریزای NDV ، علائم شامل کسالت ، کاهش اشتها ، بیحالی ، افزایش تنفس ، ضعف ، زمین گیر شدن و مرگ است .باز نگه داشتن منقار و خسخس کردن در فرم تنفسی دیده میشود . بیماری ممکن است سبب ادم اطراف چشم و سر و اسهال سبر در پرندگانی که در اوایل عفونت تلف نمیشوند گردد. قبل از مرگ ، لرزش عضلانی ، پیچش گردن ، فلجی پا ها و بال ها و به عقب کشیدن سر ممکن است مشاهده شود .
ویروس لنتوژنیک معمولا در پرندگان بالغ بیماری تولید نمیکند در پرندگان جوانتر ، ممکن است مشکلات تنفسی جدی بویژه در عفونت با سویه های بیماریزاتر مانند لاسوتا مشاهده شود. در مرغان تخمگذار کاهش تولید و نازک و نرم شدن پوسته تخم مرغ دیده میشود .
جراحات :
مهمترین جراحات شامل جراحات هموراژِک در پیش معده
، روده های کور و روده کوچک است که نتیجه نکروزدیواره یا تجمعات لمفوئیدی مانند لوزه های سکومی است نکروز و هموراژی در طحال ،، کبد و ریه نیز ممکن است مشاهده شود . . جراحات ظاهری در سیستم اعصاب مرکزی و دستگاه تنفس همیشه قابل تشخیص نیستند ولی جراحات هموراژیک بویژه در نای بیماری را مشخص میکند التهاب و ضخیم شدن کیسه های هوایی با ترشحات کاتارال یا پنیری در عفونت با سویه های خفیف NDV ممکن است مشاهده شود . ترشحات سروزی یا کاتارال در مجاری بینی ، حنجره و نای که سبب اختلالات شدید تنفسی میشود ممکن است وجود داشته باشد . تغییرات اکثرا به صورت پر خونی ، خیز و خونریزی در عروق خونی بسیاری از ازگان هاست . جراحات نکروتیک روده ها ، به نظر میرسد در اثر تجمعات لمفوئدی روده رخ میدهد . جراحات دستگاه تنفس اغلب به صورت التهاب سروزی است و بستگی به میزان اختلالات تنفسی دارد . تمام نای ممکن است درگیر شود و طی دو روز از دست دادن مژک ها ی سلول های اپی تلیال رخ دهد .
پیش گیری :
بهترین راهها پیشگیری و کنترل نیوکاسل استفاده از واکسن های سالم و موثر و به موقع می باشد . ایمنی با واسطه سلولی در 2 تا 3 روز پس از واکسیناسیون قابل تشخیص است .این ویروس دوام خوبی در پرندگان وحشی دارد. دوام عامل بیماریزا در مدفوع و لاشه مرغهای آلوده نیز یکی از عوامل موفقیت این ویروس در انتشار آن است . انجام کامل نکات بهداشتی و ضدعفونی دان و آب و وسایل و تجهیزات در حین دوره و ضدعفونی کامل در پایان دوره و دقت در انجام ضدعفونی گام موثری در کم اثر کردن نیوکاسل میباشد. استفده از طوری ها جهت داخل نشدن گنجشک به داخل انبار و سالن پرورش بسیار مهم میباشد .جوجه هایی که ایمنی مادری دارند معمولا 10-15 روز نسبت به این بیماری مقاومت میکنند .
واکسن های نیوکاسل :
واکسن های زنده B1 (این واکسن بیشتر به دستکاه تنفسی تمایل دارد)
لاسوتا(حدت بیشتر از B1، نرای نوبت دوم مناسب ، واکسن به دستگاه تنفس تمایل دارد و عواض تنفسی بیشتری از B1 دارد )
ویتا پست ( واکسن متمایل به دستگاه گوارش )
واکسن غیر فعال شده (کشته)
واکسن NDK:از سویه لاسوتا تهیه شده است .تزریق زیر جلدی پشت گردن از توصیه های کارخانه های سازنده نیباشد .
سلام امروز میخواستم در مورد بیماری گامبرو که یه بیماری ویروسی مرموز و خطرناکه براتون صحبت کنم بعضی از مرغدارا متوجه این بیماری توی گله هاشون نمیشن و این باعث میشه که گله بعد از درگیری گامبرو به راحتی مریضی های دیگه رو بگیره و تلفات زیادی رو موجب بشه .
گامبرو (تورم عفونی بورس )
این بیماری اغلب جوجه های کمتر از 6 هفته رو در گیر میکنه که با تورم بورس (در انتهای روده بزرگ )و نابودی لنفوسیت ها خصوصا لنفوسیت های مستقر در بورس فابرسیسوس همراه است .این ویروس دو سروتیپ دارد که تنها یکی از آنها بیماری زا میباشد و سروتیپ دو گرچه میتواند پرنده را درگیر کند ولی فاقد توان بیماری زایی است .ویروس توسط مدفوع از برن دفع میشود از آنجایی که ویروس مقاومی است تا ماهها در بستر و لوارم و کارکنان باقی میماند . ویروس از راه دهان وارد و پس از آن وارد سلول های لنفوئیدی روده شده و در آنجا تکثیر و توسط سیاهرگ وارد بورس میشود و بعد ار مدتی اندام های دیگر را مورد تهاجم قرار میدهد .ماکیان یک روز بعد از عفونت ویروس را دفع میکنند و میتوانند بیماری را 14 روز و حداکثر 16 روز منتقل کنند . این بیماری از روش غیر مستقیم از طریق غذای آلوده ، لباس ، بستر ، هوا ، پر های آلوده و گرد و غبار منتقل شود .گامبرو باعث میشود گله به واکسن های تخفیف حدت یافته علیه بیماری نیوکاسل و برونشیت عفونی طیور پاسخ ندهد . افزایش عفونت های ویروسی تنفسی و تلفات در اثر تورم کیسه های هوایی و کلی سپتی سمی طی یک سوم پایانی دوره پرورش 6تا 8 هفته ای جوجه های گوشتی ، اساسا به عفونت قبلی با IBDVنسبت داده میشود . بعلاوه افزایش میزان حذف کشتارگاهی در نتیجه به ابتلا به سندرم سپتی سمی –توکسمی ممکن است ده برابر بیشتر شود ، یعنی از 5/ درصد به بیش از 5 درصد برسد .
علائم بیماری
دوره کمون بیماری تا 4 روز است . بیماری در 3-6 هفته شدت بیشتری دارد .در این بیماری اسهال سفید آبکی ، کثیفی پرهای مخرج ، بی حالی ، بی اشتهایی ،(مصرف غذا کاهش و مصرف آب افزایش می یابد ) کز کردگی و بستن چشمها جز علائم بالینی این بسماری در پرنده زنده میباشد . در این بیماری بعلت خارش مقعد ، ممکن است جوجه ها به مخرج خود نوک بزنند که با التهاب و خونریزی مقعد همراه است .دوره بیماری کوتاه بوده و مرگ و میر پس از 48 ساعت بعد از بروز علائم رخ میدهد .میران مرگ و میر در بین جوجه های گوشتی 20 درصد و تخمگذار نزدیک 60 درصد برسد .
گاهی ممکن است گله به شکل خفیف ملایم مبتلا شود که این حالت مرگ و میر ندارد ولی افت تولید ، کاهش تولید و کاهش رشد و تولید را خواهیم داشت ولی علائم کلینیکی واضحی مشاهده نمی شود .از نظز کالبد گشایی ، مهمترین اندامی که باید بررسی شود بورس فابرسیوس است بورس در این بیماری شروع به رشد و بزرگ شدگی مینماید تا حدی که پس از گذشت 4 روز از بروز بیماری ، بورس حیوان مبتلا 2-5 برابر اندازه طبیعی خود میرسد در این زمان بورس برزگ ، پر خون و ملتهب است و به رنگ مایل به کرم در می آید . اما پس از گذشت چند روز بورس به اندازه طبیعی خود باز خواهد گشت و به تدریج کوچک و کوچک تر میشود . تا زمانی که در روز هشتم به کمتر از نصف اندازه طبیعی خود میرسد یا حذف میشود . درگیری کلیوی بعلت رسوب کمپلکس آنتی ژن –آنتی بادی و حضور اورات و بزرگی و تورم کلیه ها هم مشاهده میشود .کلیه ها بزرگ و رنگ پریده شده و انباشتگی کریستال های اورات در توبول ها را نشان میدهد ، که به صورت نقاط زیر کپسول ظاهر میشود . وجود پتشی و کانون های خونریزی روی عضلات علی الخصوص روی عضله ران از دیگر علائم کالبد گشاییب این بیماری است . بهترین روش تشخیص تست الیزا میباشد .
پیشگیری و کنترل :
همانطور که اکثر بیماری های ویروسی درمانی برای این بیماری نیز وجود ندارد . لذا بهترین روش پیشگیری است . بدلیل مقاوم بودن ویروس معمولا از بین بردن کامل و قطعی موفقیت آمیز نخواهد بود . لذا با اعمال مدیریت صحیح و طرح تمام پر تمام خالی ( جوجه ریزی تمان سالن های فارم در یک زمان و بارگیری آنها در یک زمان ) ، ضدعفونی و شستشو ی سالن ها با ترکیبات یدوفر و فرمالین میتوان تا حدی از وقوع بیماری کاست ولی اطمینانی نیست که بیماری صد در صد رخ نمیدهد .
یکی دیگر از راهها واکسن میباشد . معمولا تمام جوجه ها واجد ایمنی مادری علیه بیماری IBD می باشند که اکثرا ظرف 3 هفته پس از تولد از بین خواهد رفت لذا در این زمان باید واکسیناسیون را آغاز نمود . معمولا تجویز یک نوبت واکسن در مناطق کم خطر کافی است ولی در ایران که جز متاطق پر خطر میباشد تجویز 2 -3 بار واکسن برای ایجاد ایمنی توصیه میشود .علاوه بر واکسن های زنده واکسن های کشته روغنی هم خصوصا در مرغان مادر در سن 16-18 هفتگی تجویز میشود . واکسیناسیون جوجه ها علیه IBDبا یک واکسن زنده طی سه هفته اول زندگی دارای اهمیت بسیار است ، زیرا واکسن های غیر فعال برای ایجاد ایمنی در جوجه های دارای آنتی بادی مادری موثر نیستند .
عفونت کیسه زرده ( ورم ناف یا جوجه لجنی )
سلام میخواستم امروز در مورد یکی دگه از مشکلات مرغداری که توی بعضی دوره ها بیشتر دیده میشه صحبت کنم . عفونت کیسه زرده معمولا مشکل اصلی در جوجه ها تا سن یک هفتگیه که با مواردی که گفته خواهد شد میتونیم اثراتشو کم کینم امید وارم مفید باشه .
این بیماری به جرات مهمترین بیماری جوجه های زیر یک هفته است که مهمترین و عمده ترین عامل مرگ میر در جوجه های جوان زیر یک هفته میباشد . البته e-coli تنها عامل انحاری عفونت کیسه زرده نیست بلکه عوامل دیگر باکتریایی نیز میتوانند باعث بروز این بیماری شوند و در این صورت e-coli بصورت عامل غیر اولیه و بعنوان عامل فرصت طلب میتواند این بیماری را تشدید کند . باکتری های دیگر ( استافیلوکوک ، باسیلوس و ...) همراه اشرشیا باعث بروز تلفات زورس میگردد . بروز بیماری ممکن است از راه ناف التام نیافته باشد که باعث عفونی شدن زرده میگردد و یا از راه آلودگی شدید پوسته تخم مرغ به مدفوع ، باعث آلودگی و بروز بیماری گردد . معمولا تلفات ناشی از عفونت زرده از 10 درصد تجاوز نمی کند .اشرشیا بسرعت در روده جوجه جوان تکثیر پیدا میکند و بلا فاصله عفونت در ماشین جوجه کشی یا بستر به جوجه های دیگر انتقال مییابد عدم رطوبت کافی باعث افزایش بیماری میشود.
علائم بیماری :
این بیماری با بروز افسردگی و تجمع جوجه ها کنار هم همراه است ولی اتساع شکم و ضخیم و نکروزه شدن ناف ازعلائم تیپیک این بیماری است . پرخونی کیسه زرده و ریه ها و کیسه زرد و متسع و ملتهب که هنوز جذب نشده با ظاهری غیر عادی مخزن اشرشیا میباشد از علائم بیماری میباشد .
پیشگیری :
عدم مواجهه با این بیماری قبل از رعایت اصول صحیح بهداشتی و مدیریتی ، تهیه جوجه ها از گله های سالم و کارخانه جات جوجه کشی عاری از آلودگی است که تقریبا بطور کامل از بروز بیماری جلوگیری میکند .
درمان :
عفونت زرده توسط تست آنتی بیوگرام و تجویز آنتی بیوتیک باعث کاهش تلفات و مهار بیماری میگردد ولی جوجه های بهبود یافته هرگز نمی توانند همپای جوجه های جوجه های سالم رشد کنند ، لذا توصیه میشود جوجه های مبتلا از گله حذف شود .
سلام امروز میخواستم در مورد یه بیماری جدید باهاتون صحبت کنم اسم این بیماری آنگاراست . ما در دوره پرورش قبلی به این بیماری درگیر شدیم . علائم موجود در گله خیلی خاص نبود فقط یه کم جوجه ها سر حال نبودن و یه جا جمع میشدند ولی علائم لاشه ادم شدید پریکارد قلب و تورم شدید کبد همراه با چرک خفخف کیسه های هوایی بود که به نظر من لین دانه های زرد رنگ در کیسه های هوایی به دلیل ضعیف شدن جوجه بروز کرد ما در سن ۳۴-۳۵ روزگی تا ۴۵-۴۶ روزگی درگیر شدیم و تلفات بالا رفته تا حد ۸۰-۹۰ در ۱۰۰۰۰ و ثابت باقی موند و تلفات تا آخرین روز به همون مقدار موند .به دلیل درگیری صاحب داروخانه دامپزشکی به این بیماری و خرید دارو های ما از اون ما هم درگیر شدیم که به نظر من راه انقال بیماریمون از اونجا بوده . البته ما خیلی کار خاصی نتونستیم برای گله انجام بدیم فقط کمی با تقویت و دادن نانوسید این بیماریو کنترل کردیم .تا جوجه به حداقل وزن بارگیری رسید ما بارگیرییو شروع کردیم .
مقدمه و تاریخچه:
سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت (HHS) یک بیماری عفونی و مسری است که از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریکارد افزایش یافته و هپاتیت با کانونهای نکروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یک می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امکان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبورو و مارک و کم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است که اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشکل است بدلیل اینکه در مناطقی که این بیماری بروز می کند ممکن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوکاسل ولوژنیک – مایکوپلاسموزیس – سالمونلوزیس – مارک و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (HHS) بستگی به تراکم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت اولین بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزدیکی کراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینکه بیماری (HHS) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیک اورابان که در مرکز پاکستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس که بصورت متراکم میباشند در مدت 12 ماه بیماری سریعا"در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (HHS) در مکزیک در سال 1989 در ایالت کوئرتارو که از مناطق با مرغداریهای متراکم می باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ایالتی که پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا کرد. در طی سال 1994 بیماری (HHS)در مناطق پر تراکم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در کشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن 3تا5 هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.
سبب شناسی:
در ابتدا علت بیماری (HHS) به یک مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق کبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد که علت بیماری یک عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای کبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیک مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یک عامل ویروسی جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد که یک آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میکرسکپ الکترونی (EM) از کبد هموژن شده می توان برای مشخص کردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده کرد. کبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی که با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت کبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده کوریونیک و کیسه زرده تخم مرغهای SPF در سن 8 روزگی جنینی تزریق می گردد جنین 4 تا 7 روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد که جهت غیر فعال کردن سوسپانسیون کبد بوسیله اتر یا کلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون کبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت 60 درجه سانتی گراد درمدت 30 دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی که کبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقیقه سانتریفوژ کنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد کننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. که این امر نشان دهنده حضور یک عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد.
از مطالعات بعدی در مکزیک که در سال 1994 انجام شد چنین استنباط می گردد که بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دی اکسی یوریدین یک ویروس RNA بعنوان عامل اضافی مطرح می باشد. این عامل سبب بروز یک حباب کوچک در کشت سلولهای کبد وکلیه جوجه می گردد.
پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی که بیماری (HHS) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و کمخونی عفونی جوجه ها نیز دیده می شود.
ویروس عامل این بیماری از کبد هموژن شده گله های آلوده در پاکستان جدا شده است. عامل آن آدنوویروس گروه یک سروتیپ 4 تا11 می باشد. اخیرا" بیماری (HHS)بصورت آزمایشی بوسیله آدنوویروس طیور سروتیپ های 4(STRAIN PARC-1) و 8(STRAIN DCV-94) در جوجه ها ایجاد شده است . در جوجه های حساس بعد از آلودگی ، گنجیدگی های داخل سلولهای کبد و هم آب آوردگی پریکارد مشاهده می شود. سروتیپ 4 آدنوویروس به بافت لنفوئیدی تمایل دارد در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد می گردد. تضاد اختلاف بین فرضیه های تک ویروسی و دو ویروسی پس از انجام مطالعات اپیدمیولوژی و آزمایشگاهی رفع خواهد شد.
بیماریزایی و اپیدمیولوژی:
میزبانهای آزمایشگاهی و طیبعی:
جوجه های نابالغ میزبانهای طبیعی هستند . بیماری(HHS) بیشتر در سنین بین 3 تا 5 هفتگی در جوجه های گوشتی مشاهده می شود. یک بیماری شبیه (HHS) در کبوتر ها در پاکستان گزارش شده است.
انتقال:
عامل بیماری (HHS) که مورد بحث می باشد آدنوویروس گروه یک است و انتقال آن هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله های مادر تا زمان بلوغ باقی می ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع میگردد. جوجه هایی که از گله های مادر آلوده تولید می شوند بعد از 3 هفتگی ممکن است ویروس را تا 14 هفته دفع کنند. انتقال افقی ویروس در گله هایی که چند سنی هستند و در گله هایی که مسائل بهداشتی را رعایت نمی کنند رخ می دهد. تکثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می شود. آلودگی مدفوعی لباس ، کفش و وسائل ( از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممکن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. در گله های طیور در پاکستان به دلیل عدم وجود مسائل بهداشتی و وجود فارمهای بسته چند سنی و وجود پرندگان بومی عامل بیماری انتقال پیدا میکند. واکسنهایی که از جنین های آلوده تهیه می شود ممکن است منشا" آلودگی باشد.
یک مطالعه در مورد عوامل خطر ایجاد بیماری HHS در گله های گوشتی در پاکستان انجام شده است. ورود واکسیناتورها به فارمها ،گله ها را به شیوع بیماری حساس می نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا ، آب و یا مدفوع میباشد.
علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات:
در مجاورت اسلام آباد پاکستان از 131 گله که دارای 135 واحد نیمچه گوشتی بودندیک شیوع 46 درصدی گزارش شده است. درصد تلفات ناشی از این بیماری در گله های نیمچه گوشتی غیر واکسینه و گله های مادر نابالغ اگر با بیماری نیوکاسل ولوژنیک و بیماری گامبورو با پاتوژنیسته بالا و بیماریهای اروزیو مانند مایکوپلاسموز همراه باشد بیشتر از 80 درصد است. معمولا" دوره عفونت بین 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرایط آزمایشگاهی کبد هموژن شده ای که از گله آلوده اخذ شده را به تعدادی جوجه تزریق کرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ایجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگی به میزان تیتر عامل بیماری داردکه جوجه ها دریافت داشته اند.گله هایی که بیماری HHS را نشان می دهند دارای علایم کلینیکی اختصاصی نیستند . شروع ناگهانی تلفات ، بی حالی ، ازدحام کردن ، پرهای ژولیده وزرد و ریزش موکوئید از علائم مشخصه آن است . در طیور مبتلا میزان هموگلوبین و PCV و اریتروسیت ها و مجموعه لوکوسیت ها کاهش پیدا می کند. در اثر استرس و عفونت های ویروسی لنفوسیت ها کاهش و هتروفیل ها افزایش پیدا می کنند. در طیور بیمار به دلیل تخریب کبد پروتئین خون و آلبومین کاهش پیدا می کند این مسئله احتمالا" دلیل افزایش هیدروپریکاردیوم می باشد. اگراین بیماری با کم خونی شدید بروز کند معمولا" توأم با بیماری کم خونی عفونی جوجه ها ویا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بیمار میزان لاکتیک دهیدروژناز ، آلکالین فسفاتاز و آلانین ترانس آمینازکه بواسطه تخریب کبد و کلیه ایجاد میگردند افزایش می یابند. مهمترین ضایعه پس از مرگ که بر روی لاشه دیده می شود وجود بیش از 10 سی سی محلول ترانسودای شفاف در کیسه اطراف قلب می باشد. در لاشه پر خونی عمومی و ادم ریه وجود دارد. کبد و کلیه ها بزرگ و رنگ پریده و ترد و شکننده می گردند. در شرایط آزمایشگاهی در طیور بیمار نکروز میوکارد و کبد مشاهده می شود. خونریزی پتشی ممکن است بر روی پریکارد و کپسول کبد دیده شود. ضایعات بافتی در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نکروز ملایم عضله قلب و نفوذ سلول های منونوکلئار و خروج اریتروسیت ها است . در کبد اینکلوژن بادی بازوفیلیک در داخل هسته های هپاتوسیت و نفوذ سلول های منو نوکلئار و نکروز انعقادی چند کانونی وجود دارد. ممکن است در منطقه وسیعی از بافت اپی تلیوم کلیه نیز نکروز دیده شود.
تشخیص:
آب آوردگی پریکارد همراه با گنجیدگی های بازوفیلیک داخل هسته ای سلولهای کبد دال بر وجود بیماری HHS است. تشخیص قطعی براساس جدا سازی آدنو ویروس از سلولهای کبد جنین جوجه های آلوده می باشد. این روش حساس تر از روش تزریق به کیسه زرده جنین جوجه 8 روزه است. بوسیله آزمایشات سیتوپاتولوژی می توان در کشت بافتی وجود آدنوویروس را تشخیص داد. آدنو ویروس ها را می توان بوسیله میکرسکپ الکترونی(EM) و یا سرم نوترالیزیشن تشخیص داد
درمان:
درمان اختصاصی برای این بیماری وجود ندارد. ولی در زمان بروز بیماری از یدوفور در آب آشامیدنی به میزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده می شود. درصد تلفات و شدت بیماری کاهش پیدا خواهد کرد.
پیشگیری و کنترل:
در پاکستان وهند و مکزیک حفظ شرایط بهداشتی نه عملی است و نه اقتصادی است ومسلما" آدنوویروس از واحدهای نیمچه گوشتی جدا خواهد شد.علل ایجاد بیماری عبارتنداز:چند سنی بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسیله کیسه ها و افرادی که پرندگان اهلی را نگه داری میکنند. گله های مادر باید بوسیله رعایت شرایط بهداشتی مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم های صنعتی از یکدیگر باید حداقل 2 کیلومترباشدوازسیستمALL IN- ALL OUT در پرورش استفاده شود تا ازآلودگی فارم های سالم جلوگیری بعمل آید.مواد غذایی باید بصورت عمده نگهداری شوند و قبل از ورود آن به فارم هیچکس نباید با مواد غذایی تماس داشته باشد.در گله های مادر و جوجه های آن از واکسن زنده استفاده میشود. واکسنها می بایست بر اساس استانداردهای بین المللی تولید گردند و باید عاری از عوامل پاتوژن از قبیل آدنوویروسها و ویروس کم خونی عفونی طیور باشد. در مناطقی که بیماری HHS اندمیک می باشد ضروری است گله ها را در برابر آدنوویروس اولیه که مسئول ایجاد این بیماری است محافظت کرد. واکسن کشته فرم آلدئید که از کبد هموژن شده تهیه میگردد گله های گوشتی را در پاکستان محافظت کرده است . واکسن مناسب از کبد هموژن شده جوجه SPF که بوسیله فرم آلدئید 1/0 درصد غیر فعال شده تهیه می گردد.اثر این واکسن در یک منطقه که دارای 28 گله با ظرفیت 100000 قطعه نیمچه گوشتی می باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هایی که واکسینه شده اند و بصورت طبیعی در معرض آلودگی قرار گرفته اند بیماری HHS راکمترنشان می دهند تلفات آن به 2/1 درصد میرسد. گله هایی که واکسن دریافت نکرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمی باشد. پس از واکسیناسیون در منطقه راولپندی در یک میلیون قطعه نیمچه گوشتی درصد تلفات تقریبا" به 4 درصد رسیده است و در گله های غیر واکسینه تلفات 31 درصد می باشد.در مکزیک در یک ارزیابی آزمایشی بر روی 5 نوع واکسنی که بصورت تجارتی تولید گردیده نشان داده شد که واکسن غیر فعال فرمالینه در امولسیون روغنی گله هایی را که به صورت طبیعی درمعرض بیماری بوده اند را 100 درصد محافظت می کند و ضایعات هستوپاتولوژی در آنها وجود ندارد.میزان محافظت 4 واکسن غیر فعال دیگر که از سویه DCV-94 تهیه شده در گله هایی که با ویروس فیلد برخورد داشته اند بین صفر تا 45 درصد است. در جوجه هایی که واکسن دریافت نکرده اند تلفات به 80 درصد می رسد. در همه جوجه هایی که واکسینه شده اند آنتی بادی بوسیله مهار ایمینوفلورسانس مشخص می گردد. پس از واکسیناسیون جوجه ها بر علیه بیماری HHS پاسخ ایمنی مناسبی ایجاد می شود و زمانی که گله با عامل بیماری برخورد می کند جوجه ها زنده می مانند.
سلام امروز در مورد بیماری قلبی که به نام سکته در مرغداری ها مشهور شده صحبت میکنم . این عارضه حدود 5/ تا 5 درصد امکان تلفات در فارم ها دارد که میتوان از این مقدار تلفات کمتر کرد . که امید وارم این مقاله براتونابل تشخیص که عموما به عنوان سندرم مرگ ناگهانی مفید باشه .
مرگ غیر قابل تشخیص که عموما به عنوان سندرم مرگ ناگهانی (sds) نام برده میشود .
تشخیص : sds در جوجه های گوشتی وضعیتی است که جوجه ها بدون هیچ دلیل قابل تشخیص تلف میشوند سه دیدگاه کلی برای دسته بندی این جوجه ها وجود دارد
الف )بدن در وضعیت خوب با لوله گوارش پر و بدون هیچ علامت تخریبی پس از مرگ .
ب) وضعیت بدن خوب لوله گوارش پر جمع شدن خون و خلط در ریه ها و یا اندام های دیگر ، قلب بزرگ و بطن منقبظ شده ، وجود لخته های خون در دهلیز ها ، روده های متسع شده ، کیسه های صفرا خالی و ماهیچه های سینه و ران رنگ پریده .
ج)بدن در وضعیت سالم ، لوله گوارش پر ، جمع شدن خون در شش ها ، ادم عمومی در حفرههای سینه و بطنی ، کبد بزرگ و آبکی و تجمع شدید خون در ششها . ادم عمومی در حفره های سینه ای وبطنی ، کبد بزرگ و آبکی و تجمع شدید خون در دهلیز ها و بطن ها .
ادم ذکر شده از حالت مایع کف آلود در برونش ها تا مایعی که فضاهای حفره پشتی سینه را پر میکند متغییر است . البته 25 درصد جوجه ها ششهای طبیعی دارند ، ولی در مورد سایر جوجه ها ، تجمع شدید خون ، التهاب و آماس سلول تصفیه کننده موکوسی وجود دارد که این عوارض پس از مرگ حاصل میشود و جوجه های تازه تلف شده علائمی ندارند .
سن وقوع سکته : تلفات ناشی از وقوع sdsممکن است از دو روزگی تا پایان دوره وجود داشته باشد و حداکثر تلفات در مناطق مختلف متفاوت باشد . مثلا در انگلستان و استرالیا حدکثر تلفات در مفته اول و در کانادا و اروپا هفته سوم و چهارم گزارش شده است و بعضی گزارشات تلفات را بین 21 و 27 روزگی بیان کرده اند . میزان تلفات ناشی از سکته متفاوت بوده که از 5/ تا 5 و حداکثر تا 77 درصد هم مشاهده شده .
اثر جنسیت : طبق نتایج محققین سکته در نر ها بیشتر از ماده ها بوده به طوری که 70 درصد تلفات ناشی از سکته در گله های مخلوط مربوط به نرهاست .
غلظت سرمی یکسری مواد معدنی مانند کلسیم ، مس، روی، پتاسیم ، سدیم و فسفر پس از مرگ تغییر پیدا کرده اند .
رفتار پیش از مرگ : یکسری مطالعات از طریق فیلم ویدئویی و بررسی مداوم حرکات و رفتار جوجه هایی که دارای شرایط یکسان بودند ، انجام گردید و مشاهده شد که جوجه ها ی تلف شده دقایقی قبل از مرگ دارای رفتار مشابهی با بقیه جوجه ها بودند و درست پس از مرگ ، حمله ناگهانی به علت از دست دادن تعدل ، بال بال زدن شدید و انقباضات شدید ماهیچه ای ایجاد گردید . بعضی از جوجه ها یی که به علت سکته تلف میشوند موقع مرگ جیغ میکشند تعدلاشان را از دست میدهن به پشت یا سینه میافتند .
عوامل موثر در وقوع سکته
الف ) حساسیت های نژادی و وراثت : در وراثت در بین سویه مادری و پدری والد مادری ارتباط بیشتری جود دارد .
ب) عوامل محیطی : بیشتر محققین تنوع زیاد در میزان وقوع sds را به اختلاف ودبیریتی و تغذیه ای نسبت میدهند و عوامل محیطی متعددی از قبیل صدا ، تراکم ، تنش حرارتی یا اثرات متقابل را در وقوع آن دخیل میدانند . میزان تلفات حاصل از sds در دی ماه بالاترین و در تیر ماه پایین ترین حد قرار دارد و افزایش وقوع تلفات در ماههای سرد سال گزارش شده است .
ج) نور : رژیم های نوری در صنعت جوجه گوشتی عامل محیطی بسیار ویژه ای است و اثر بسیار شدیدی روی عملکرد میگذارد . آزمایشات نشان میدهند که شدت زیاد نور وقوع sds را افزایش میدهد ، اما اختلاف تلفات در تاریکی و نور شدید در همه تحقیقات یکسان نبوده است . به هر حال نتایج اکثر تحقیقات نشان میدهند که برنامه نوردهی شدت این بیماری را کاهش میدهد . اما نقش نور در بیماری زایی sds شناخته نشده است . همچنین بالا بودن سطح ملاتونین خون این عرضه را افزایش میدهد .
د) تغذیه : عواملی چون سرعت رشد ،پروتئین های جیره ، چربی ها ، دانه غلات ، ویتامیت ها ، مواد معدنی و حبه کردن خوراک ، روی وقوع sds موثرند . مطابق آزمایشات انجام شده کمیت و کیفیت پروتئین جیره در کاهش سکته نقش دارد . البته این نتایج ثابت نیستند به عنوان مثال فقط در بعضی موارد مصرف روغن گیاهی نسبت به حیوانی وقوع سکته را کاهش مدهد . همچنین مصرف زیاد گندم .و ذرت کم در جیره سکته را افزایش میدهد . حبه کردن با بخار و فشار حساسیت به سکته را زیاد میکند مصرف زیاد پروتئین نیز ابتلا به این سندرم را افزایش میدهد . و افزودن استیل سالسیلیک اسید به جیره کل تلفات را کاهش میدهد . ولی بر روی وقوع سکته اثری ندارد . اضافه کردن بتا- هیدروکسی – بتامتیل بوتیرات به رژیم مصرفی این عارضه را کم میکند . تجویز 62/ گرم بیکربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی به مدت سه روز تلفات را کاهش میدهد و مخلوط 6/3 کیلوگرم از آن در هر تن خوراک تلفات را تا سطح قابل قبولی کم کمیکند و این شاید به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زید جیره بر وقوع آسیت باشد روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد به واسطه برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید و باز بدن رخ میدهد . این سندرم را با تغییردر تغذیه و یا مدیریت که موجب کاهش رشد میشود میتوان ریشه کن نمود .
ه) محدودیت غذایی و سرعت رشد : تحقیقا نشان داده که محدودیت غذایی با کم کردن سرعت رشد وقوع سکته را کاهش میدهد . همچنین افزایش پروتئین در جیره اتدای دوره با کاهش تنش فشار روی سیستم قلب و عروق ،تلفات اول دوره را کم میکند . معمولا مرغ های درشت تر بیشتر دچار سکته میشوند .
ی) اثر برخی ویتامین ها در سکته : بر اساس پاره ای مطالعات بین میزان بیوتین غذا و سکته قلبی پرنده ها رابطه ای وجود دارد . معمولا میزان بیوتین موجود در کبد جوجه های تلف شده کمتر از میزان بیوتین کبد جوجه های سالم است . کمبود بیتین در جیره های که دارای چربی بالا هستند خطر مرگ ناگهانی را کاهش میدهد و علت آن تغییر در سنتز پروستاگلاندین است که در تضاد با عمل قلب میباشد . کاهش پروستاگلاندین در بافت قلب همراه با کمبود بیوتین دیده میشود از این رو استفاده از بیوتین تا حدودی سبب پیشگیری از این سندرم میگردد . میزان پیشنهاد شده بیوتین در جیره غذایی 300 تا 400 پیپی بی است که مراتب بالاتر از حدی است که در جیره های عادی مورد استفاده قرار میگیرد . علاوه بر بیوتین ، اضافه نمودن 3 گرم تیامین و 5 گرم پیریدوکسین در هر تن غدا سبب بهبود بنیه طیور و کاهش تلفات سنرم مرگ ناگهانی در گله میشود .
سلام امروز در مورد یکی از بیماری های رایج در مرغداری ها که بسیار خطرناکه و ایمنیت گله را به خطر میندازه صحبت کنم این بیماری درست مثل ایدز در انسان میمونه و میتونه باعث تلفات و عقب افتادن جوجه بشه امیدوارممم مفید باشه .
بیماری عفونی بورس یکی از بیماری های ویروسی مهم میباشد . شکل حاد بیماری با وقوع ناگهانی ، دوره کوتاه و تخریب گسترده لنفوسیت ها به خصوص در بورس فابریسین و همچنین در سایر بافت های لنفوئیدی مشخص میگردد . اشکال خفیف تر بیماری و عفونت های تحت بالینی نیز وجود دارد ولی تمام اثرات نامطلوب خود را در سیستم ایمنی جوجه های جوان باقی میگذارد . ماکیان و بوقلمو و اردک میزبان های عفونی نوع بیماری زای گامبرو هستند . نشانه های بالینی و مرگ و میر عموما در ماکیان 3-6 هفته ، شدت بیشتری دارد . بیماری در پرنده هایی که دارای بورس فعال هستند بروز میکند . جوجه های حساس جوانتر در 3 هفته بیماری بالینی را نشان نمیدهند اما دارای عفونت تحت بالینی هستند . جوجه های جوان حاصل از مادران ایمن نسبت به بیماری تا زمان که سطح آنتی بادی بالا باشد ایمن هستند . برخی نژاد ها مانند لگهورن نسبت به بقیه نژاد ها حساسترند . در پرندگان مسن تر که بورس آنها کوچک شده نسبت به بیماری مقاومترند . گامبرو گستردگی جهانی دارد و در محیط مرداری بسیار مقاوم است . ویروس در مقابل بسیاری از عوامل محیطی مقاومت زیادی دارد ویروس 60 درجه سانتیگراد را به مدت 30 دقیقه تمل میکند . ph برابر 2 و همچنین اتر و کلرفرم اثری بر آن ندارد . فرمالدئید ، ترکیبات یده و ترکیبات کلری روی ویروس موثر است . انتقال بیماری به صورت افقی است ویروس از طریق دهان به جوجه منتقل میشود . که ممکن توسط مدفوع آلوده و وسایل آلوده نیز میباشد . بدلیل اینکه عامل بیماری در محیط مقاومت زیاد داد ، چنانچه عمل ضدعفونی خوبی انجام بگیرد گله های بعدی را در یک مرغداری آلوده میکند . ویروس بیماری بورس عفونی 10-14 روز پس از آلودگی از مدفوع دفع میشود . در سالنی که درگیر بیماری بوده عامل بیماری تا 122 روز قدرت عفونت زایی را حفظ کرده و تا 52 روز در آب و غذا و مدفوع جمع آوری شده از پن ها جدا شوند. ویروس گامبرو تا 8 هفته طبق آزمایش در سوسک ها داخل بستر باقی و ناقل میشود . میزان واگیری بسیار بالا است که معمولا به 100 درصد هم مرسد . تلفات ممکن است ناچیز باشد اما میتواند به 20-30 درصد هم برسد . تلفات از روز سوم آغاز شده و میزان تلفات در دوره 5-7 روزه افزایش و سپس کاهش مییابد .
پیشگیری و کنترل
به دلیل انتقال سریع با وسایل و غیره و پایداری گامبرو حتما باید ضد عفونی از یک دوره به دوره بعد به صورت دقیق انجام شود . استفاده از واکسن و آنتی بادی ها پرنده را مقابل بیماری محافظت میکند که این ایمنی یا از طریق ایمنی مادری و یا فعال بوجود میآید . ایمنی مادری تا 3 هفته جوجه ها را محافظت میکند اما ایمنی بوسیله واکسن های کشته ایمنی را تا 4-5 هفته افزایش میدهد واکسن های زنده نز وجود دارد که در موارد حاد تر استفاده که تشخیص زمان صحیح واکسن آن بسیار مهم است . در درمان آن مراقب خوب و گرمای کافی از شدت بیماری میکاهد .
سلام امروز میخوام در مورد یکی از بیماری ها به نام ecoli در مرغداری ها زیاد دیده میشود بحث کنم . این بیماری بیشتر در فارم های پرورش به صورت آب آوردن نمود پیدا میکند که ما در مرغداری برای جلوگیری از بروز این مشکل پس از استفاده از آنتی بیوتیک برای شستشو و تمیز شدن بدن مرغ از اروتروپین استفاده میکنیم که موثر میباشد . امیدوارم مطالب مورد استفاده قرار بگیره .
Ecoli به عنوان دومین موجود زنده (ارگانیسم ) فرصت طلب گله هایی که دارای سیستم دفاعی ضعیف و غیر طبیعی بدنی میباشند را متاثر میسازد . شیوع آن به دنبال ظهور عوامل بیماری زای اولیه تنفسی که مسئول بیماری نیوکاسل خفیف ، عفونت ویروسی و برنشیت مخصوصا هنگام همراه شدن با استرس های محیطی به وجود میآید . در برخی موارد که باکتری مایکوپلاسموزیس هم نقش دارد عارضه هایی مانند التهاب چند گانه بافت های آبکی و خونابه ای ریه ،قلب شکم و ارگان های داخلی آن میشود . از خصوصیات این عارضه ترشحات لزج سفید رنگ مایل به زرد به سطح کبد ، روده ها و قلب میباشد . به طور کلی ، پرندگان آلوده ، اختلاط یا تجمع رگ های خونی و ذات الریه حاد با تجمع مایعات در ریه ها مشخص میشود را بروز میدهند . به کارگیری آنتی بیوتیک ها جهت درمان تنها مسکنی موقتی است . بکارگیری غیر عاقلانه و غیر عاقلانه آنتی بیوتیک باعث پیدایش ecoli میشود که برابر آنتیبیوتیک مقاوم خواهد بود . استفاده از آنتی بیوتیک ها بر پایه تست آنتی بیوگرام روش مناسبی جهت استفاده مناسب از آنتی بیوتیک ها میباشد .
Ecoli عفونت ثانویه مکرری است که به تنهایی یا همراه با ویروس های عامل بیماری نیوکاسل خفیف ، برونشیت عفونی ، آنفلونزای مرغی کم خطر و ناراحتی های حنجرهای ، ظهور می کند و از ویژگی های این وضعیت تجمع ترشحات چرکی در شکم و کیسه های هوا در سینه میباشد . ecoli باعث سندرم تورم سر نیز میشود .
زمینه ساز ecoli
1- ضعف ایمنی 2- بکارگیری غیر صحیح و نامطلوب واکسن زنده 3- سطح بالای عامل بیماری زای ecoli در آب آشامیدنی و بستر 4- استرس محیطی 5- فکتور های که مانع عملکرد سیستم ایمنی میشود . که بهترین راه حل مدیریت درست در تهویه و تغذیه مناسب و استفاده از پروکسیداسیون و سلنیوم در جیره و کم کردن استرس های محیطی و دادن مناسب آنتی بیوتیک میباشد .
رابطه مقدار کلسیم و فسفر با بروز سندرم مرگ ناگهانی( سکته )در نیمچه های گوشتی
در سه آزمایشی که انجام شد , که در آن دان با مقادیر کلسیم و فسفر کمتر , برابر , یا بیشتر از مقادیر nrcتهیه و به نیمچه ها داده شد . نتایج آزمایش ها نشان داد که نیمچه های گوشتی , تغییرات حتی ناچیز کلسیم و فسفر جیره را از مقداری که nrcپیشنهاد کرده است , به سختی تحمل میکنند , یعنی تغییرات ناچیز این دو ماده حیاتی در دان اثرات سویی در رشد و عملکرد آنها به جا میگذارد . این آزمایش ها نشان داد که بعضی از نژاد ها به تغییرات مقادیر کلسیم و فسفر جیره حساسیت بیشتری داشته و این تغییرات باعث بروز بیشتر سندرم مرگ ناگهانی (سکته ) در آنها میشود .
تغییرات مقادیر کلسیم و فسفر در جیره نیمچه های گوشتی , احتمالا با ایجاد اختلال در اعمال متابولیکی باعث بروز سندرم مرگ ناگهانی میشود .
بر اساس توصیه nrc مقادیر مورد نیاز کلسیم و فسفر قابل جذب برای نیمچه های گوشتی به شرح زیر است .
|
سن |
درصد کلسیم |
درصد فسفرقابل جذب |
|
یک روزگی تا آخر 3 هفتگی |
1 |
45/0 |
|
اول 6 هفتگی تا آخر 6 هفتگی |
9/0 |
35/0 |
|
اول 7 هفتگی تا آخر دوره |
8/0 |
30/0 |
امروز در مورد سندرم آسیت که در اکثر مرغداری ایران و در بیشتر دوره ها دیده میشه صحبت میکنم . معمولا سندرم آسیت تلفاتی را در دوره ها به خود اختصاص میده که با این راهکارها میتونیم این تلفات رو پایین بیاریم .
آسیت : آسیت از جمله بیماری های متابولیکی است که با تجمع مایع پلاسمای شفاف , زرد رنگ و یا آغشته به خون در محوطه بطنی و پریکارد همراه است و عمدتا در طیور سریع الرشد بویژه در جنس نر دیدیه میشود . علت این عارضه عدم تعادل بین اکسیژن مورد نیاز بدن و اکسیژن فراهم شده توسط سیستم تنفسی و گردش خون است .
علل تشدید کننده آسیت چهار گروه میباشد .
1 علل ژنتیکی : جوجه های سریع الرشد و جوجه های گوشتی مادران جوان نسبت به ابتلا این عارضه مستعد ترند .
2 عوامل تغیه ای : افزایش انرژی , پروتئین , چربی و کبالت جیره و استفاده از دان پلت . کمبودca، p ََ، vitd ، vite و سلنیم . مسمومیت با نمک , سرب , توکسین ها , آفلا توکسین و منداب . سو تغذیه و کاهش فشار انکوتیک پلاسما .
3 عوامل مدیریتی : تهویه نامناسب و و تجمع گازهای مضر nh3 co2 دمای نامناسب و برودت سالن پرورش . عدم تامین بهداشت گله و بروز بیماری های عفونی و ریوی مثل بونشیت وcrd افزایش رطوبت بستر و متعاقب آن تخمیر و تولید گاز آمونیاک بیشتر .
4 عوامل منطقه ای : ارتفاع بیش از 1800 متر
راهکارهای پیشگیری و کنترل : عدم پرورش نژاد های حساس و جوجه های مرغ های مادر جوان محدودیت های غذایی و اعمال برنامه های نوری . استفاده از حتی المقدور از اسید های آمینه سنتتیک جهت تامین پروتئین پروتیت جیره پروتئین جیره , تعدیل میکرو المنت های مثل سدیم ( کمتر از 200 پیپی ام ) . حفظ دمای مناسب و جلوگیری از برودت سالن . رعایت اصول بهداشتی و واکسیناسیون به موقع گله ها . استفاده از بازدارنده آنزیم اوره آز 120 پیپی ام ) . انتخاب محل با ارتفاع مناسب .
