کلید تشخیص سریع بیماری های طیور 
1-    بیماری های ویروسی 
  
بیماری 
نشانگان و تشخیص 
پیشگیری و درمان 
آنفلوانزای طیور. شکل فوق حاد، طاعون ماکیان خوانده می شود. آنتی ژن های سطحی شامل هماگلوتینین H 
(H1  تا H10) 
و نورامینیداز 
(N1تا  N9) 
  
کبوتر مقاوم است. بدون تلفات تا اشکال کشنده با 100% تلفات. 
نهفتگی از چند ساعت تا 3- 2 روز. 
علائم تنفسی، گوارشی و عصبی. در اشکال فوق حاد طیور بدون علائم می میرند ولی در اشکال کم حدت تر کسالت و پژمردگی و کاهش فعالیت و اشتها، سیانوز و تیرگی و خونریزی و تاول در تاج و ریش، خیز سر و نای که باعث تاکی پنه و خفگی می شود، گاهی ترشحات خون آلود دهان و بینی، گاهی اسهال (سبز) و گـاه علایم عصبی اغما و مرگ. ترشحات فیبرینی پریکارد. 
لکه های قرمز روی ساق پا. خونریزی های داخلی. لوزالمعده واجد نواحی قرمز تیره و زرد روشن منقوط. 
تشخیص با آزمایشHI و سپس نورامینداز برای تفریق از نیوکاسل. 
  
کسانی که با پرندگان آلوده و کود مرغی تماس داشته اند بیشترین عامل انتقال بیماری هستند. انتقال از راه هوا نقش عمده ای ندارد. ویروس به فرمالدئید و دترجنت ها حساس است. 
تضعیف سیستم ایمنی خاصه بعد از گامبورو مساعد کننده ابتلا به بیماریست. 
پرندگان آبزی مخازن عمده ویروس اند. انتقال عمودی وجود ندارد مگر به صورت آلودگی تخم مرغ با ویروس در زمان تخمگذاری و بعد از آن. مقارنت با زمان مهاجرت پرندگان آبزی. 
کشتار دسته جمعی در فرم فوق حاد. 
کپسول های 100 میلی گرمی هیدروکلراید آمانتادین (در انسان mg 200در روز تا 2 هفته) در کاهش تلفات مؤثر است. 
نیو کاسل. 
ویروس از جنس پارامیکسو ویروس‌هاست. 
  
  
بیماری از راه‌های تنفسی، حمل و نقل گله‌های آلوده، جریان باد، راه های گوارشی و مکانیکی منتشر می‌شود. تخم‌مرغ آلوده معمولاً جوجه‌اش از بین می‌رود ولی اگر این تخم‌مرغ‌ها داخل دستگاه بشکند جوجه‌های خارج شده در دستگاه در معرض آلودگی قرار می‌گیرند و بعد از طی دوره کمون بیمار می‌شوند. 
از 0 تا 100% تلفات دارد. تظاهرات عصبی، گوارشی و تنفسی است.درانسان ممکن است کونژکتیویت ایجاد کند. کمون بیماری از 15- 2 روز و دوره بیماری 14- 10 روز می‌باشد. 
سه سویه  فوق حاد (Velogenic)، حاد (Mesogenic)و تحت حاد (Lentogenic) سویه ولوژن موجب تلفات شدید با علائم تنفسی، گوارشی و عصبی، سویه مزوژن باعث عوارض تنفسی و در پی یا همراه آن عوارض عصبی و مرگ و میر و در مرغ تخم‌گذار با علامت کاهش تولید با مرگ و میر کم و بدون نشانه‌های جدی می شود اما سویه لنتوژن خفیف و دارای تلفات ناچیز است. شکل Doyle با علائم گوارشی (اسهال سبز و گاه آغشته به خون- خونریزی و جراحات گوارشی) تنفسی (تاکی‌پنه) و عصبی (لرزش و پیچش گردن) مشخص می‌شود. تلفات این شکل معمولاً 90% است. تاج و لاشه تیره می‌شوند. در لاشه خشکی و تیرگی و خونریزی و قرحه‌های نکروتیک تا حدود15 mm و بیشتر در روده‌ها (بیشتر در قسمت دوم دوازدهه و در ژژنوم و ایلنوم)، خونریزی در پیش‌معده (نوک غدد)، سنگدان، کانون‌های لمفاوی به خصوص در محل دو شاخه شدن روده کور، خونریزی در چربی‌های قلب و سنگدان و در کبد مشاهده می‌شود. ممکن است 50% لاشه‌ها فاقد علائم باشند.علائم عصبی معمولاً در جوجه‌هایی که از اوج و حدت بیماری جان بدر برده‌اند مشاهده می‌شود که شامل لرزش و پیچش گردن و حرکات کلنگی سر جوجه می باشد.در شکل Beach علائم گوارشی وجود ندارد ؛ ولی علائم عصبی و تنفسی توأم است و از این‌ رو بدان پنوموآنسفالیت هم گفته می‌شود. تلفات جوجه‌ها تا 90% و مرغان بالغ 50- 10% است. 
علائم عصبی شامل فلج پا و بال، پیچش گردن و عقب‌عقب رفتن می‌باشد. علائم عصبی 7- 1 روز بعد از علائم تنفسی دیده می‌شود در گرمای زیاد حساسیت بیشتر است و غالباً به علائم عصبی منجر می‌شود.شکل Beaudette فقط علائم تنفسی (سرفه و نفس‌نفس زدن) و کاهش اشتها دارد. تلفات آن کم است و معمولاً پس از 3- 1 هفته وضع عادی می‌شود. شکل Hitchner خفیف و حتی بدون علائم که توسط لنتوژنیک ایجاد می‌شود و فقط ممکن است صداهای تنفسی شنیده شود. از این نوع، سویه‌های Bو F و لاسوتا شناخته شده‌اند.محرومیت از آب هم ممکن است به خونریزی راس غدد پیش‌معده منجر شود.با آزمایشات HI (ممانعت از اگلوتیناسیون) و S.N (جلوگیری از جمع شدن ویروس با سرم ضد اختصاصی و آزمایش خنثی کردن ویروس) به تشخیص قطعی می‌رسیم 
فاصله یک ماهه بین دو جوجه‌ریزی. واکسن تزریقی بعد از یک هفته ایمنی لازم را ایجاد می‌کند و مکانیسم آن از طریق عمل انترفرانس می‌باشد.گفته شده داروی موسوم به ایمپاکارزین باعث کاهش تلفات شده. واکسیناسیون در ابتدای بیماری می تواند از طریق پدیده تعارض ویروسی (اینترفرانس) باعث کنترل پیشرفت بیماری ‌شود. به اشعه اولتراویوله (نور خورشید) و فرمالین و پرمنگنات و نیز ترکیبات آمونیوم چهارتایی حساس می‌باشد. ویروس 2 ماه در بستر و 12 ماه در لاشه فعال باقی می‌ماند. 
برنشیت عفونی I.B 
عامل ،ویروسی است به نام Tarpie Pulli از خانواده کرناویریده. 
  
 از طریق هوا و وسایل مکانیکی شایع می شود.  
نهفتگی 96- 36 ساعت و دوره بیماری حدود 2 هفته است. 
در جوجه های زیر 6 هفته با علائم تنفسی و ترشحات بینی، واگیری 100% و تلفات تا 40- 30% . 
در مرغ بالغ علائم تنفسی و کاهش تولید تا 50%، بدشکلی و شکنندگی پوسته مشاهده می شود. 
 بعضی از سویه ها ایجاد نفروز و اورمی می کنند در این سویه ها ابتدا علائم خفیف منفی و سپس نفروز اتفاق می افتد. اسهال سفید اوراتی و گچی (با منشأ کلیوی) از اسهال موکوسی و کشدار که عامل باکتریایی و منشأ روده ای دارد تفریق می شود. تلفات تا 21 روز بعد از عفونت ادامه دارد. تلفات از 10 تا 50% و گاه بیشتر است. این شکل بیماری بیشتر از 26- 6 هفتگی مشاهده می شود. 
 در لاشه مهم ترین مشخصه بلوکه شدن مواد پنیری د رمحل دو شاخه شدن نای است که باعث خفگی می شود. کدورت کیسه های هوایی هم دیده می شود. 
 در مرغ بالغ پرخونی و له بودن زرده دیده می شود. ویروس با حمله به مجرای تخم باعث تورم و کیستیک شدن آن می شود. 
در حات نفروز تورم کلیه و پرشدن لوله های ادراری از اورات دیده می شود. گاه اورات در پریکارد و صفاق هم دیده می شود. 
در فرم تولید مثلی خود مرغ سرحال است ولی به علت اختلال در اویدوکت یا تخم نمی گذارد و کاهش تولید دارد یا تخم مرغ دفرمه و دارای شکل غیرطبیعی است طوری که سفیده و زرده تمایل به انحلال در یکدیگر دارند.ابتلا در سنینی که دستگاه تناسلی ناقص است با نقص در ایجاد اویدوکت موجب آسیت به دلیل انسداد اویدوکت و کاهش شدید تولید در گله می شود که به QXمعروف شده است. 
آزمایش الیزا. 
به اتر و کلروفرم و فرمالین حساس است. 
واکسن سویه H120 ماساچوست را در یک روزگی از راه چشمی یا اسپری و در 13 روزگی از راه آشامیدنی مصرف می کنند. 
  
  
"گامبورو" I.B.D 
عامل ویروسی از جنس آربوویروس‌ 
دوره کمون بیماری از 3-1 هفته است. بیماری عمدتاً در 6-2 هفتگی و گاهی تا w16 ظاهر می‌شود و این سن با رشد کیسه یا بورس فابریسیوس رابطه دارد. واگیری‌های تا 3 هفتگی علایم کلینیکی ندارد ولی بر سیستم ایمنی اثر بد می‌گذارد. مهم ترین راه انتقال ، گوارشی و از طریق مصرف آب و دان آلوده است. جوجه‌های مبتلا کسل و بی‌حال و پژمرده و ژولیده و در حال چرت زدن هستند؛ تب دارند. لرزش و عدم تعادل، خارش موضعی مقعد و نوک زدن به آن، اسهال سفید مایل به زرد دیده می‌شود. در لاشه خونریزی و خشکی عضلات سینه و ران، خونریزی روی قلب حد فاصل پیش‌معده و سنگدان و دستگاه گوارش، رسوب اورات و تورم کلیه، بزرگ شدن بورس به اندازه یک گیلاس کوچک و تغییر رنگ آن به قرمزی و وجود مواد پنیری و خونی داخل آن، تغییر شکل پانکراس به شکل تخم ماهی از سایر علایم است، مشاهده خون در مدفوع ممکن است از خونریزی بورس باشد. 
 دوره بیماری از 7-4 روز است که پیک آن در روز چهارم است. واگیری 20-10 و گاه تا 70% است و مرگ و میر 15%-5 و گاه تا 20% می‌باشد. بورس از روز پنجم طبیعی و از روز هشتم آتروفیه می‌شود. خارش دم به علت تحریک بورس از سایر علایم است-.ادم ژلاتینی بورس هم ممکن است دیده شود. 
به فرمالدئید 5% و ترکیبات یده حساس است ولی به اتر و کلروفرم مقاوم است. ضدعفونی با فرمالدئید، ترکیبات هالوژنی و فنلی. ضدعفونی کف با آب‌آهک. 
هرچه شدت آلودگی بیشتر باشد سن واکسیناسیون باید کمتر شود.     بیماری درمان ندارد . دادن شکر و گاه گلوکونات کلسیم . افزایش انرژی جیره، الکترولیت درمانی.    بر اساس قدرت سه نوعِ قوی (strong)، intermediate و mild  داریم که در ایران از دومی استفاده می‌شود. فقط واکسن 706 BUR می‌تواند زیر w1 مصرف شود. D76 (هلندی)- Bursin2 - 706 BUR به علت عدم سرکوب ایمنی می‌تواند در یک‌روزگی مصرف شود. در مناطق خیلی آلوده روز اول اسپری قطره درشت و تکرار در روز 11 و 12 اسپری یا آشامیدنی. 
«آرتریت ویروسی» 
(تنوسینوویت یا تاندونیت ویروسی) 
رئوویروسی از خانواده رئوویریده 
ویروس از راه تنفس و گوارش منتشر می شود. انتقال از تخم مرغ هم گزارش شده است. 
 واگیری 50- 0% و گاه بیشتر، تلفات کمتر از 1%.   در شکل حاد لنگش کمتر و در مزمن لنگش بیشتر است. تورم غلافِ وتریِ اوتارِ جمع کننده انگشتان ساق پا و اوتار بازکننده متا تارس در بالای مفصل خرگوشی (Tendenit) باعث محدودیت حرکت و لنگش می شود. پارگی وتر گاستروکنیموس و وتر آشیل، تجمع آکسودای زرد در مفاصل خرگوشی و بازویی، نقاط خونریزی در غشاء مفصل خرگوشی دیده می شود. جوجه های 2 هفته حساس تر از طیور w20- 5 می باشند. بیماری معمولاً در مرغان گوشـتی و مـادران گوشتی دیــده می شود. در صورت پارگی وتر تغییر رنگ ناحیه دیده می شود. 
حساس به اتانول 70% و ید 5/0%. 
درمان مؤثر نیست. واکسیناسیون نیز تأثیر قاطعی ندارد. 
آنتریت ویروسی 
عامل آن Rotad و Entero Likeviruses (ELVS) 
کاهش رشد در 3- 2 هفتگی است. محتویات روده و سکوم آبکی و دیواره آنها نازک می شود. 
  
  
«تورم عفونی کبد IBHC» 
Inclusion ویروسی از خانواده آدنوویریده body hepatitis of chicken 
اسامی دیگر: سندرم کم خونی و خونریزی 
  
انتقال از راه تخم مرغ و مدفوع. سن ابتلا 3-15w:  و 4-10w و بخصوص 4-8w و 6-7w. دوره: 10- 7 روز و عمده تلفات 5- 3 روز. مرگ سریع و معمولاً کمتر از 24 ساعت. تلفات: 10- 2%. 
کسالت و پژمردگی عمومی- رنگ پریدگی یا زردی پوست. اغلب طیور به واسطه سیر سریع بیماری در لاشه علائمی ندارند اما کم خونی عمومی لاشه همراه خونریزی عضلات و چربی ها و امعاء و احشا، کبد چرب حاوی لکه های خونریزی و نکروز، تورم و بی رنگی و خونریزی کلیه، مغز استخوان چرب و کمرنگ، گاهی هیدروپریکارد، کوچک شدن کیسه فابربسیوس، طحال بی رنگ و دان دان، خونریزی در محل اتصال پیش معده به سنگدان. 
تفریق:در تورم عفونی کبد در سن 70- 35 روز  و ظاهر گله سالم است، تلفات تا 10% کبد با خونریزی، بورس چروکیده و عضلات گاه دچار خونریزی.*گامبورو در سن 28- 14 روز ظاهر گله بیمار، تلفات تا 20% کبد بدون خونریزی، بورس متورم و عضلات گاه دچار خونریزی. *تورم سندرم کبد و کلیه چرب سن 35- 10 روز ظاهر گله سالم، تلفات تا 10% کبد بی رنگ بورس طبیعی و عضلات طبیعی هستند. 
تشخیص با جدا کردن ویروس در جنین، اندازه گیری میزان گلبول قرمز(pcv) که به 26- 22 یعنی یک دوم تا یک دهم اندازه طبیعی می رسد، موجب تشخیص قطعی می شود. 
درمان وجود ندارد. ضدعفونی با ترکیبات یده مؤثر است.  
  
سندرم سر باد کرده ویروسی طیورSHS 
عامل سندرم  SHS  طیور و رینوتراکئیت عفونی بوقلمون یا  TRT  مشترک و یک پنوموویروس  PNEUMOVIRUS  می باشد 
خواب آلودگی  جوجه ها  – بی اشتهایی و بروز علائم تنفسی – تورم شدید پلکها و اشک آلود بودن چشمها  – چشمهای چینی شکل  یا (  CHINESE EYES  ) – جراحات در روی زبان و حلق و سوراخهای بینی و دهان و خونریزی در سقف دهان  – کاهش تخم مرغ به مقدار 5 تا 30 درصد و کوچک شدن اندازه تخم مرغها  -  کم شدن درجه جوجه درآوری – در مواقعی که بیماری پیشرفته باشد ضایعات و اختلالات عصبی مانند بیماری نیو کاسل در گله دیده می شود  – سرانجام مرگ و میر به میزان 5/0 تا 10 درصد مشاهده می شود . معمولا کمپلکس با عفونت ثانویه. 
روش الیزا   ELIZA  . 
در عفونت های ثانویه مصرف آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف. واکسن زنده TRT  در پولتهای مادر گوشتی و تخمگذار در سن 10 هفتگی به صورت اسپری یا آب آشامیدنی  مصرف می کنند و در صورت لزوم میتوان از همین واکسن به عنوان راپل در دومین واکسیناسیون نیز در سن14 – 16 هفتگی در آب آشامیدنی استفاده نمود .واکسن کشته روغنی   SHS  در سن 20 تا 22 هفتگی  در پولتهای تخمگذار ومادر های گوشتی . 
«کم خونی عفونی جوجه ها» 
Chicken Anemi Agent (C.A.A) 
  
 بیشتر در 2-3w و تلفات 10% با علائم کم خونی و خونریزی زیرجلد و کبد متورم و لکه لکه و خونریزی عضلات که بر خلاف گامبورو لاشه تیره نیست و کم خون است. 
انتقال معمولا عمودی و از مرغ مادر است ولی ابتلای افقی هم دارد. معمولا گله مادر در پیک تولید مبتلا می شود. علائم در نتاج گوشتی در سنین 14-10 روزگی با کاهش رشد و خون ریزی در لاشه خود را نشان می دهد. به دلیل تحلیل رفتن تیموس، سیستم ایمنی دچار سرکوبی می شود و عملکرد اقتصادی گله به شدت ضعیف می گردد. 
واکسیناسیون در گله مادر راه پیشگیری از بیماری است. 
  
«لکوزلمفوئید L.L» 
(تورم بدخیم کیسه فابربسیوس) 
بیماری کبد بزرگ. 
ویروسی از جنس اُنکورناویروس 
  
انتقال از راه تخم و از راه افقی .آزاد شدن گلبول های سفید نارس در خون ( لوسمی ) و لاغری تدریجی، بزرگ شدن کبد، طحال، توموری شدن اندام ها، ضخیم شدن استخوان های پا، کم خونی و فلج . بیشتر 9- 4 ماهگی. 
ظاهر طبیعی است اما در لاشه نفوذ لمفوبلاست ها در کبد به صورت ندولار (گرهی) یا منتشر دیده می شوند. که از این رو به آن بیماری کبد بزرگ هم می گویند. آسیت گاهی دیده می شود و مرغ مثل پنگوئن راه می رود. 
واکسن وجود ندارد 
«مارک M.D» 
هرپس ویروس 
  
انتقال از راه هوا و تماس مستقیم.   بیماری بعد از 6 هفتگی و بیشتر 12-24w مشاهده می شود. نهفتگی 3-4w و گاه چند ماه است. 
در شکل کلاسیک فلج و ضخامت اعصاب سطحی و در شکل حاد تومورهای کبد و سایر اندام ها مشاهده می شود. شکل کلاسیک بیشتر در 5- 3 ماهگی و گاه کمتر و بالاتر مشاهده می شود. تلفات حدود 15- 10%. ابتلا اعصاب سیاتیک و شبکه بازویی باعث فلج بال و پا می گردد. معمولاً یک پا به جلو و یک پا به عقب کشیده می شود. پیچش گردن در اثر درگیری عصب های گردن و مشکل تنفسی و روده ای (اسهال) به علت درگیری اعصاب تنفسی و روده ای مشاهده می شود. شکل حاد بیماری بیشتر در 5- 3 ماهگی و با تلفات 30- 10% و بیشتر. گاهی بدون نشانی تلفات مشاهده می شود. 
 در لاشه در شکل کلاسیک تورم اعصاب تا 3- 2 برابر وضع طبیعی با شیارهای عرضی و تغییر رنگ سفید عصب به خاکستری. تخمدان بیشتر از سایر اندام ها توموری می شود. لمفوماتوز چشمی به علت نفوذ لمفوسیت ها و لمفوبلاست ها رنگدانه های عنبیه از بین می رود و لکه ها یا حلقه ای در چشم ایجاد و اطراف مردمک نامرتب می شود. 
 در شکل حاد توموری شدن اعضا دیده می شود. شکل جلدی بیماری در پوست به نام لکوز پوستی خوانده می شود. کبد در طیور جوان زیاد بزرگ نیست ولی در طیور مسن تر شبیه بیماری کبد بزرگ در لکوز می شود. 
واکسیناسیون با واکسن تخفیف حدت یافته در روز اول. 
لارنگوتراکئیت غفونی I.L.T 
ویروسی به نام Tarpie avium از خانواده هرپس ویروس ها 
انتقال از راه دستگاه تنفس. طیور معمولاً بعد از 14 هفته مبتلا می شوند . نهفتگی 12- 6 روز، واگیری 100% و تلفات 70- 10% است. دوره بیماری معمولاً 2 هفته و گاه تا 4 هفته است. 
علائم تنفسی شامل رال، سرفه و عطسه و تنگ نفس و در اشکال حاد سر در امتداد گردن هنگام تنفس بالا می رود و هنگام بازدم برمی گردد. کاهش تولید هم مشاهده می شود. ترشحات خون آلود روی نوک ممکن است دیده شود. 
در لاشه تورم آماسی نای و حنجره که حاوی خون و چرک و موکوس مشاهده می شود. در اشکال مزمن چرک پنیری در قسمت فوقانی دستگاه تنفس دیده می شود. 
  
و یروس حساس به اتر و حرارت و کرزول است. 
واکسن زنده به صورت تلقیح در کلواک به وسیه برس در w12- 8 استفاده می شود. در ایران از واکسن لئوفیلیزه به صورت چشمی از 4 هفتگی تا قبل از تخمگذاری استفاده می شود. این واکسن در گله های بیمار هم مفید است. 
درمان وجود ندارد. مرغدان آلوده باید نابود و با سود سوزآور ضدعفونی و به مدت 4 هفته خالی بماند. 
«آبله Pox» 
خانواده Pox viridae و از بزرگ ترین ویروس هاست 
انتقال از راه زخم های جلدی یا مخاط چشم و هوا.  نهفتگی 10- 4 روز، دوره بیماری w4- 3، واگیری تا 50% می رسد. 
 لاغری تدریجی و کاهش تولید . 
 در فرم جلدی جراحات زگیل مانند در سر و صورت و تاج و ریش و گاه ساق پا و مخرج و ران و سینه هم دیده می شوند. در بوقلمون خیلی شدید و تاول در سراسر بدن- در کبوتر تاول روی پا. 
در شکل مخاطی (دیفتریک) غشاء سفیدی به شکل پرده نکروتیک پنیری در دهان، سینوس ها، گلو و مجرای بینی ایجاد و باعث مشکل تنفسی می شوند. دو شکل بیماری ممکن است با هم باشند به هرحال پیش بینی شکل جلدی بهتر است. فرم دیفتریک بیشتر در هوای سرد و فرم جلدی بیشتر در هوای گرم. لکه های زرد mm5- 1 در سطح مخاطات. 
  
ویروس به الکل اتیلیک و سود حساس است. 
واکسیناسیون در مرغ گوشتی در یک روزگی و در تخمی 2- 1 ماه قبل از تخمگذاری (3 ماهگی) موقع رفتن از بستر به قفس. واکسن به صورت تلقیح با برس،ریشه پرها و نسوج بال استفاده می شود. 
ضدعفونی جراحات با ترکیبات یده و مصرف آنتی بیوتیکهای عمومی برای جلوگیری از عفونت های ثانویه مفید است. در شکل دیفتریک ویتامین A و تتراسیکلین- برداشت دانه ها و چرک با سواپ و ضدعفونی جراحات- مرکورکروم. 
  

  
2-    بیماری های میکروبی: 
  
"بیماری مزمن تنفسی" 
(CRD) 
عامل کوکوئیدی کوچک به نام مایکوپلاسماگالی‌سپتیکم 
M.G 
انتقال به طرق عمودی (از راه تخمدان) و افقی (تنفسی) صورت می‌گیرد. بیشترین واگیری در سن w8- 3 می‌باشد. دوره کمون نامشخص است ولی عده‌ای 18- 11 روز ذکر کرده‌اند. 
 علایم شامل ناراحتی‌های تنفسی (زکام- عطسه- سرفه- رال- ترشحات بینی و چشم- سینوزیت- کونژکتیویت) و گاه آرتریت است . در لاشه در موارد خفیف علائمی دیده نمی‌شود ولی در موارد شدیدتر، کدورت کیسه‌های هوایی و چرک‌های پنیری در کیسه‌های هوایی و سینوس‌ها وجود دارد. در موارد کمپلکس با کلی‌باسیل (کلی‌سپتی‌سمی) تلفات تا 30% بالا می‌رود. 
 واگیری مرغ تخمگذار تا 50% و گوشتی تا 100%است. در 85% موارد همراه کلی‌باسیل، 10% همراه برنشیت، 10% همراه زکام دیده شده است. 
با گسترش ترشحات نای و سینوس‌ها و رنگ‌آمیزی گیمسا می‌توان اجرام باکتری را مشاهده کرد. میکرب محیط کشت اختصاصی دارد. 
وجود حائل ها و دیواره‌ها عامل مؤثری برای ممانعت از انتقال جانبی می‌باشند. بیماری درمان قطعی ندارد ولی داروهای ماکرولیدی، تیامولین و تتراسیکلین بر میکرب بیماری مؤثرند. در موارد شدید تزریق تایلوزین mg25 برای هر کیلو توصیه می‌شود. در موارد شدید ترکیب داروهای ماکرولیدی یا سولتریم -فورازولیدون- فلاماکوئین و کلرامفنی‌کل توصیه شده است 
  
  
مایکوپلاسماسینوویه: M.S 
سینوویت عفونی 
بیماری در طیور گوشتی به خصوص در سن 14- 4 هفتگی و در بوقلمون  w12-10. انـتقال عمودی (از راه تخمدان) و افقی (از راه دستگاه تنفس) است در حالت اول کمون بیماری 10-6  روز و در حالت دوم 21-11 روز و بیشتر است. باکتری متمایل به بافت‌های مفصلی و تنفسی است. واگیری به طور متوسط 10% گله است و گاه تا 70%. تلفات به علت عدم دسترسی به غذا و آب است و کمتر از 10-1% می‌باشد. مفاصل خرگوشی (Hock) و کف‌پایی مبتلا می‌شوند ولی مفاصل بال و آرواره هم می‌توانند درگیر باشند. آرتریت گرم و دردناک با ترشحات اکسودایی مشاهده می شود. تاول سینه‌ای (بلیستر blister) به علت تماس سینه با کف زمین متداول است. 
تشخیص قطعی با آزمایش HI و کشت و جدا کردن میکرب در محیط اختصاصی. 
درمان تخم‌مرغ با تایلوزین، درمان گله مادر با دادن کلرتتراسیکلین و درمان خود بیماری با داروهای مورد استفاده در M.G 
کلی باسیلوز 
اشریشیا کلی میکرب گرم منفی که لاکتوز و گلوکز و مالتوز را تخمیر می‌کند و معمولاً S2H تولید نمی‌کند. 
  
از پرنده به پرنده منتقل نمی‌شود . واسطه واگیری، مواد غذایی و آب آلوده و سایر وسایل و مواد آلوده مرغداری است. تخم‌مرغ از طریق تخمدان، اویدوکت یا روده آلوده می‌شود.   بـیمـاری در w10-3 بیشتر 6 و 5 هفتگی و گاهی در سنین کمتر و بیشتر دیده می‌شود. تلفات 10-7% می‌باشد. پژمردگی، اسهال سفید کشدار و گاهی آرتریت دیده می‌شود. در لاشه پوست خشک می شود و به عضلات می‌چسبد، تیرگی عضلات، پریکاردیت و پری هپاتیت فیبرینی ژلاتینی، پرخونی و نکروز کبد، پریتونیت، تورم کیسه‌های هوایی و کلیه‌ها مشاهده می‌شود. توکسین باکتری باعث افزایش نفوذپذیری عروق و در نتیجه تجمع اکسودای فیبرینی در محوطه شکمی می‌شود. پریکاردیت معمولاً پس از سپتی‌سمی ایجاد و درگیری قلب باعث کاهش فشارخون و مرگ می‌شود. توکسین به علاوه باعث اسهال و تخریب مخاط روده می‌شود.  آرتریت و سینوویت کلی‌باسیلی معمولاً در طیوری که از واگیری کلی‌باسیلی زنده مانده‌اند مشاهده می‌شود. 
باید باکتری را در محیط مک‌کانگی یا Emb جدا کرد و سپس با آزمایشات سرولوژیک بیماری‌زا بودن آن را ثابت کرد. آزمایش باید روی پرنده‌ای که مدت زیادی از مرگ آن نگذشته باشد انجام شود. در روده طیور سالم سروتیپ‌های غیربیماری‌زا بیشتر از سروتیپ‌های بیماری‌زا است. 
واکسن کشته . 
آنتی بیوتیک وسیع الطیف و ویتامین. 
«عفونت کیسه زرده Yolksac Infection 
بیماری ناف یا Navel ill 
ناف تا 72 ساعت باز است و ممکن است محل ورود آلودگی گردد. تلفات معمولاً 3تا 6 روز بعد از تولد به حداکثر می‌رسد و گاه تا 10 روزگی ادامه می‌یابد. تلفات 10-5% و گاه تا 50%. جوجه‌های مبتلا دارای شکم بزرگ و مشکل تعادل هستند و دور هم جمع می‌شوند. رنگ زرده تغییر می‌کند و گاه پریکاردیت و پری‌هپاتیت هم دیده می‌شود. 
عامل عفونت‌های حاد میکرب‌هایی مثل استافیلوکوک اورئوس و کلستریدیوم ولشی و باسیلوس سرئوس می‌باشند که قادر به تجزیه لیسیتین زرده می‌باشند.اما عامل عفونت‌های تحت حاد که طول بیماری در آنها تا 10 روز طول می‌کشد e coli و برخی عوامل دیگرند. سرد شدن تخم‌مرغ آلوده باعث نفوذ میکرب به داخل آن می‌شود.معمولاً آلودگی از پوسته تخم‌مرغ یا ماشین جوجه‌کشی وارد تخم‌مرغ می‌شود و پس از تولد هم ممکن است باکتری از روده کور خود را به زرده برساند و آن را عفونی نماید. رطوبت کم ماشین جوجه‌کشی هم باعث خشکی غشاءهای جنینی و چسبیدن آن به غشاهای پوسته می‌شود و در نتیجه غشاهای پوسته که حاوی مواد کراتینی است همراه غشاهای جنینی وارد ناف می‌شود و با تحریک ناف باعث زخم و التهاب و عفونت در این ناحیه می‌شود. 
 درمان وجود ندارد چون آنتی‌بیوتیک‌ها در کیسه زرده نفوذ نمی‌کنند علت عدم نفوذ آنتی‌بیوتیک‌ها در زرده عدم وجود سرخرگ در آن است. برای جلوگیری از گسترش عفونت اکسی‌تتراسیکلین و کلرتتراسیکلین به مدت 5 روز مصرف می‌شوند. 
ولی پیشگیری با تمیز کردن و ضدعفونی تخم‌مرغ‌های آلوده (محلول ضدعفونی یا بخار فرمل) و ضدعفونی سریع آنها (حداکثر تا 2 ساعت بعد از جمع‌آوری تخم‌‌مرغ‌ها بهتر است آنها را ضدعفونی کرد تا فرصت نفوذ باکتری به داخل تخم‌مرغ داده نشود) میسر می‌شود. 
  
«آنتریت اولسراتیو» 
(بیماری بلدرچین) quil 
کلستریدیوم کولینم میکرب گرم مثبت و هاگدار 
در مرغ های جوان، جوجه بوقلمون و بلدرچین دیده می شود. در ماکیان معمولاً به صورت ثانوی است. از راه مدفوع باعث آلودگی آب و غذا و بستر می شود و طیور از راه گوارشی مبتلا می شوند. 
گاه مرگ سریع و بدون علامت و گاه علائم پژمردگی، تورم و خونریزی در روده در حالات حاد و در حالات مزمن قرحه های متعدد ریز و زرد و گرد در روده مشاهده می شود. نکروز کبدی و پرخونی طحال از سایر علائم است. تلفات 10- 2% است. سن ابتلا w16 تا 4. 
رنگ آمیزی گرم از گسترش بافت های نکروزه کبد، باکتری و هاگ آن را مشخص می کند. 
درمان با اریترومایسین، کلرتتراسیکلین، باسیتراسین، استرپتومایسین و فورازولیدون و نئومایسین. 
  
«آنتریت نکروتیک» 
کلستریدیوم ولشی 
بیماری طیور گوشتی و تخمگذار و نیز مادران گوشتی مشاهده می شود. بیماری در طیور گوشتی معمولاً درw 8-2 و تلفات 50- 6% مشاهده می شود. دوره بیماری معمولاً یک هفته است. 
تورم و گازوز روده ها، تظاهر مخملی و قهوه ای و زرد رنگ به خصوص در قسمت دوم روده باریک، پـرخونی کبد و نکروز روی آن بـه اندازه mm3- 2، مدفوع تیره و گاه خون آلود از نشانه های بیماری می باشند. تورم کلیه.گرفتن لام از کبد و خون. کوکسیدیوز باعث کندی حرکات روده و زمینه سازی برای آنتریت نکروتیک می شود. 
 درمان با اریترومایسین، فورازولیدون، باسیتراسین، پنی سیلین، استرپتومایسین، نئومایسین و تتراسیکلین 
«بوتولیسم» (گردن ماری) 
کلستریدیوم بوتولینم 
کلستریدیوم بوتولینم گرم+ و هاگدار است که در لاشه طیور تلف شده تکثیر می شود. نوک زدن به این لاشه ها منشأ بیماری در طیور دیگر است. اگزوتوکسین میکرب باعث فلج شل (Flucid) و اختلال قلب و ریه می شود. 
 در طیور گوشتی بالای 3 هفته با تلفات تا 10% و واگیری تا 30% با علائم فلج عضله گردن Limberneck، عـدم علائم در لاشه و ژولیدگی و کنده شدن پـرها و گاه فلج پا و بال هـم دیــده می شود. مرگ در اثر اختلال قلب و ریه. کمون بیماری کوتاه و از چند ساعت تا 2 روز است. فلج پلک سوم- غذای فاسد یا نوزاد حشرات ممکن است در چینه دان دیده شود. ممکن است پرها گردن سیخ شود و راحت کنده می شود.  
درمان وجود ندارد ولـی کنترل با جمع آوری به موقع لاشه ها و رعـایـت مسائل بهداشتی مـیسر می شود و ممانعت از اختلاط لاشه جانورانی مثل سوسک با دانه می شود همینطور لاشه پرندگان مرده، مگس و کرم و موش و سایر جانوران و لارو حشرات. سوسک بستر معمولاً منشأ آلودگی است. 
 مصرف باسیتراسین برای کنترل خود میکرب. گفته شده مصرف سلنیم Se و آنتی بیوتیک در پیشگیری و حتی درمان مفید است. دادن مسهل (یک پوند سولفات دوسود برای 100 قطعه مرغ) به دفع سم کمک می کند. 
«درماتیت گانگرن یا ادم بدخیم» 
  
کلستریدیوم سپتیکم و کلستریدیوم پرفرانژس، به دنبال ضربه و زخم در محل تکثیر و ایجاد درماتیت قانقاریایی می کنند که معمولاً توأم با آلودگی با استافیلوکوک ارئوس هم می باشد. بیماری در همه سن و به خصوص در w16- 4 و با واگیری و تلفات تا 50% دیده می شود. نکروز و گاز در ناحیه، نکروز کبد، خونریزی در قلب و عضلات مشاهده می شود. 
مصرف پنی سیلین و رعایت شرایط بهداشتی. 
«پاستورلوز (وبا)» 
پاستورلا مولتوسیدا 
میزبان حساس بوقلمون و بعد ماکیان. انتقال از راه تنفسی و گوارشی. 
بیماری به دو شکل حاد و سپتی سمیک با مرگ ناگهانی و تلفات بالا و مزمن به صورت تورم ریش و مفاصل صورت می گیرد. در بوقلمون اغلب فرم فوق حاد دیده می شود. 
 به ندرت زیر 4 ماه مبتلا می شوند. نهفتگی 9- 4 روز است- تلفات 50- 15%، واگیری 80- 10%. 
در شکل حاد مرگ سریع و بدون علائم بهترین مرغ ها و گاهی کسالت عمومی و تیرگی تاج و ریش دیده می شود. خونریزی روی چربی های قلب و پیش معده و سنگدان و دیواره قفسه سینه، بزرگی و پرخونی کبد و کلیه، پرخونی و خونریزی روده ها دیده می شود. مرگ طی 24- 12 ساعت- هیدروپریکارد و آسیت- رسوب اورات در حالب- نکروز کبد و تورم آن- پریکاردیت و پری هپاتیت.   
در شکل تحت حاد علائم تنفسی با دهان باز، کسالت عمومی، تیرگی تاج و ریش، افزایش تشنگی و کاهش اشتها، اسهال زرد حاوی اورات، ترشحات دهان و بینی و مرگ طی 3- 1 روز دیده می شود. 
در شکل مزمن معمولاً به دنبال واگیری حاد اتفاق می افتد ولی غیر از آن هم ممکن است. تلفات و سیر بیماری کند و کم و باکتری گاه در مفاصل پا ایجاد آرتریت و در کف پا ایجاد آبسه می کند، گاه در ریش و سینوس های زیر چشم متمرکز می شود و گاه در چشم ایجاد کراتوکونژکتیویت و اگر در یک گـوش متمرکز شـود بـه علت درگیری اعـصـاب گوش میانی سر و گردن بـه طرف گوش مبتلا می چرخد و اگر هر دو گوش مبتلا شود سر و گردن به عقب کشیده می شود و در این حالات چرک و اکسودا در مواضع درگیر هم مشاهده می شود. اگر در دستگاه تنفس لوکالیزه شود پنومونی می دهد. 
پاستورلا مولتوسیدا، باکتری گرم منفی که در رنگ آمیزی گیمسا و بلودو متیلن به صورت دوقطبی دیده می شود.  
واکسن کشته و تخفیف حدت یافته. 
مصرف آنتی بیوتیک وسیع الطیف به مدت 5 روز . 
  
«سالمونلاپلوروم» 
انتقال عمودی و افقی. باسیل گرم منفی و غیرمتحرک، تخمیرکننده گلوکز و مانیتول با تولید اسید و گاز است ولی لاکتوز و مالتوز را تخمیر نمی کند.  نهفتگی بیماری 7- 5 روز است لذا تلفات معمولاً بین 10- 6 روز به حداکثر می رسد. (100%-0%) کسالت عمومی و تجمع جوجه ها، اسهال سفید، تاکی پنه از سایر علایم هستند. ارتریت معمولاً در 5 هفتگی مشاهده شده است. 
در لاشه استحاله و آبسه و ندول در عضله قلب، نکروز و پرخونی در کبد و طحال و بزرگ شدن آنها، بزرگی و پرخونی و اورات در کلیه ها، آبسه قلبی در جوجه های بزرگ تر از مشخصه های اصلی است. عدم جذب زرده و چرکی شدن آن.    آبسه در عضله قلب معمولاً یک هفته بعد از آلودگی ایجاد می شود. 
در مرغ بالغ کیستیک شدن تخم دان ها و چرمی و پنیری شدن زرده و پریکاردیت مشاهده می شود. در آلودگی ناشی ا جوجه کشی ریه کبدی می شود و علایم تنفسی و دهـان زدن در جوجه کوچک دیده می شود. 
جدا کردن باکتری از کبد و خون قلب و سایر اندام ها و در مرغ بالغ معمولاً از تخمدان، باکتری گلوکز و مانیتول را تخمیر و H2S ایجاد می کند و اندل منفی و اوره منفی است. در محیط انتخابی پرگنه محدب به قطر 4-1mm، صاف و براق ایجاد می شود. اگلوتیناسیون در لوله و روی لام متداول است.    
درمان: 
    درمـان قاطع وجـود ندارد ولی بـا استفاده از فورازولیدون، کلرامفنیکل و کلرتتراسیکلین در غذا می توان تلفات را کاهش داد. سیاست بیشتر باید ریشه کنی باشد نه درمان. 
  
«تیفوئید مرغان» 
سالمونلاگالیناروم 
بیشتر در مرغان بالغ و کمتر در جوجه ها. انتقال افقی مهم تر از عمودی است. 
دوره نهفته 6- 4 روز است و معمولاً در 5- 1 ماهگی شدیدتر است. تلفات تا 50% می رسد. در بیماری های شدید علائمی دیده نمی شود ولی غالباً کسالت و پژمردگی، اسهال سبز و قرمز، تیرگی تاج و ریش و در حالات مزمن مرگ و میر کم و تاج و ریش رنگ پریده دیده می شود. در لاشه پرخونی و تیرگی یا رنگ برنزه و زرد علامت اصلی است. نقاط نکروزه و تیرگی در کبد و قلب و طحال هم مشاهده می شود. پریکاردیت و پریتونیت هم مشاهده می شود. 
تشخیص قطعی با جدا کردن میکرب از کبد و طحال و مغز استخوان و نیز آگلوتیناسیون سریع روی لام 
درمان قطعی نیست ولی مصرف فورازولیرون و کلرتتراسیکلین و سولتریم در کاهش تلفات و حتی قطع آن مؤثر است ولی ترجیحاً برای نابودی منبع عفونت کشتار دسته جمعی توصیه می شود. 
  
«پاراتیفوئید مرغان» 
تیفی موریوم 
جوجه های زیر یک ماه . انتقال جانبی مهم تر از عمودی است. بخصوص آلودگی گوارشی با پودر ماهی و پودر استخوان آلوده. 
در جوجه ها علائم شبیه پلوروم با اسهال سفید و کسالت، عدم جذب زرده، کبد زرد و دارای خونریزی و نقاط نکروتیک است و در مرغ بالغ فقط گاهی اسهال وجود دارد. تلفات معمولاً 20- 10% و گاه بیشتر است. سپتی سمی (پرخونی و خونریزی کبد و طحال) در صورت تداوم بیماری در هفته دوم پریکاردیت و پری هپاتیت و علائم چشمی شبیه آسپرژیلوس می دهد. 
جدا کردن میکرب و آزمایش هماگلوتیناسیون امکان پذیر است. 
کلرافنیکل داروی انتخابی است. سولفایدها هم مؤثرند. مصرف ماست برای تغییر فلور روده هم توصیه شده.
  
Dysbacteriosis 
بیماری با عامل ناشناخته 
دانه های هضم نشده در روده و مدفوع- کف آلودگی مدفوع و موکوس براق و نارنجی رنگ در مدفوع و کاهش اشتها و نوسان در مصرف آب که عمدتاً افزایش مصرف آب است. سن ابتلا معمولاً 20 تا 30 روزگی- بستر معمولاً مرطوب و لغزنده 
مصرف آنتی بیوتیک ها به حل مشکل کمک می کند. 
«کریزا (زکام) عفونی» 
هموفیلوس گالیناروم 
کوکو باسیل گرم منفی. انتقال از طریق آب آشامیدنی و باد. 
 نـهفتگی 2-1 روز است. دوره بیماری معمولاً یک هفته و گـاه بیشتر (w3- 2). عمدتاً بالای 4 هفته و به خصوص پس از سه ماهگی. 
ترشحات سروزی چرکی بینی و چشم و تورم سینوس های صورت و ریش،کونژکتیویت و به طور کلی درگیری قسمت فوقانی دستگاه تنفس که گاه نیز به قسمت های پایین سرایت و ایجاد صداهای تنفسی می کند، اسهال و کاهش تخمگذاری دیده می شود. تلفات بیماری زیاد نیست ولی واگیری تا 100% می رسد.  
جدا کردن عامل بیماری. 
مصرف واکسن کشته قبل از تخمگذاری در 4 ماهگی. 
درمان با مخلوط سولفامیدها با استرپتومایسین، تتراسیکلین، اریترومایسین و اسپکتینومایسین. 
  
«سل مرغی» 
مایکوباکتریوم اویوم 
دانه های سخت حاوی مواد پنیری در روده و سایر نقاط و بیشتر در سن بالای 2 سال .گرانولوم های روده ای و کبدی و در موارد پیشرفته لاغری. 
  
آرتریت استافیلوکوکی در گله مادر 
  
عامل آن استافیلو کوک کواگولاز مثبت است و غالبا از طریق خراش های پوستی مفصل خرگوشی و وترگاستروکنیموس را در گیر می کند. اما از سایر راهها نظیر هوا و غذا هم می تواند انتقال یابد. سن ابتلا در 15-10 هفتگی است ولی در سنین دیگر هم گزارش شده. 
درمان با ترکیبات پنی سیلین، اریترومایسینی، لینکو و سولفامید و آموکسی سیلین امکان پذیر است. درگیری مفاصل بخصوص در مراحل نهایی علاج نمی شود زیرا دارو کمتر به محل عارضه می رسد ولی برای درمان باکتریمی در سایر جوجه ها و ممانعت از درگیری مفاصل مفید است. 
«استافیلوکوکسی» 
  
زخم چرکی دهان کبوتران و آب کف پایی در مرغ سنتی (بامبل فوت) سپتی سمی و تورم مفصل بخصوص در بوقلمون ها و در طیور صنعتی فرم جلدی (سروزیته زیر جلد) فرم داخلی (مواد ژلاتینی در محوطه شکمی- نکروز کبد و طحال) فرم پوستی (اکثرا درماتیت در بال) 
پنی سیلین- استرپترمایسین و کلرتتراسیکلین 
  
«بامبل فوت» 
  
معمولاً به علت آبسه کف پایی ناشی از استافیلوکوکوس ایجاد می شود. 
    
  
پـماد اکتیول می مالند تا سـر باز نماید سـپـس می شکافند بـا تنتورید و سولفامید زخـم بندی می کنند. 
«طاول سینه ای» 
  
 معمولاً به علت استاف و گاه M.S ایجاد می شود. 
درمان با پنی سیلین و اکسی تتراسیکلین و سفالکسین. 

  
3-بیماری های تک یاخته ای: 
  
  
کوکسیدیوز 
کوکسیدیوز به حالتی گفته می شود که علایم و خسارات اقتصادی توأم باشد. کوکسیدیاز به حالتی گفته می شود که علایم وجود ندارند و خسارات هم وجود ندارند. 
  
تک یاخته یک سیر 7 روزه دارد. ضایعات خونی در روز چهارم شروع و در روز پنجم به حداکثر می رسد و سپس در روز هفتم متوقف می شود. آلودگی از راه گوارش است.  ایمریا تنلا در سکوم- نکاتریکس در قسمت میانی روده باریک- آسِرولینا در دوازدهه- برونئی و ماگزیما در قسمت آخر روده ایجاد ضایعه می کنند. در بوقلمون ایمریا مله اگریدیس در دوازدهه و آدئوئیدس در سکوم ایجاد بیماری می نماید. 
در بوقلمون اسهال خونی نیست و بالای 8 هفته دوره کمون یک هفته. سن حساسیت بیشتر 3-6w سن در گله مادر معمولاً نزدیک به اوج تولید- اسهال خونی و موکوسی و زرد و دهیدراتاسیون و تورم روده- پژمردگی و افتادن بال ها- افزایش مصرف آب. ایمریا تنلا: عامل انتریت هموراژیک سکوم محل زندگی روده کور. حساسیت سنی بیشتر 4-6w. کسالت عمومی و تجمع. اوج تلفات 4- 6 هفتگی. نکاتکریکس: عامل انتریت هموراژیک در ثلث میانی روده. بیشتر در بالغین و بالای6w و عمدتاً در تخمگذاران و مرغان مادر. در فرم مزمن حجم روده کم و جدار آن ضخیم و لاغری تدریجی بدون تلفات داریم و نیز چرک سفید و پنیری در سکوم و سختی سکوم داریم. در فرم مزمن سکوم حالت پی مانند مثل چوب کبریت پیدا می کند. لکه های سفید ناشی از جایگزینی شیزونتها زیر اپی تلیوم است. در شکل حاد خونریزی و در تحت حاد لکه های سفید بیشتر است. 
  
بهترین ضدعفونی علیه ائوسیست ها محلول آمونیاک است که باید 50 کیلو سنگ آهک بریزیم و بعد 100 کیلو سولفات آمونیوم اضافه کنیم و 500 لیتر آب روی آنها بریزیم که برای 500 متر مربع کافی است که باعث آزادی گاز آمونیاک می شود. ضدعفونی با آهک (5 در هزار)- خشک کردن بستر (10 kg/m2- 5) با آهک قبل از ریختن پوشال. داروهای کوکسیدیوستات و کوکسیدیوسید. کوکسیدیوستات فقط بر نسل دوم شیزونت (sch2) و کوکسیدیوسید بر تمام مراحل اثر دارد. موننسین که انگل را در همه مراحل از بین می برد.(منع مصرف با تیامولین). سالینومایسین و آمپرولیوم. مصرف یونوفورها به میزان 50% بیش از دز دارویی باعث مسمومیت با علائم ضعف پا و کشیده شدن پاها به طرف عقب و زمین گیری روی جناغ و افتادن بالها می شود. مصرف لازولاساید، موننسین، ناراسین و سالینومایسین با تیامولین هم ایجاد مسمومیت می کند. 
واکسن زنده آشامیدنی در هفته اول زندگی و واکسن زنده تخفیف حدت یافته . 
درمان: سولفا کلوزاین.تولترازیل. ویتامین K و ویتامین A هم باعث جلوگیری از خونریزی و ترمیم بافت می شوند. 
«هیستومونیازیس (سرسیاه)» 
(آنترو هپاتیت) 
  
هیستوموناس مله اگریدیس و واسطه اش کرم هتراکیس گالینه است که نماتود سکوم می باشد. 
اسهال زرد رسوب دار و مدفوع گوگردی- تاج سیاه و افتاده در بوقلمون و معمولاً در سن 4-18w روده کور متورم و نقاط نکروتیک و آبسه های کبدی نعلبکی شکل بزرگ روی کبد. تلفات بالای 50%. نکروز تیره با حاشیه روشن روی کبد و محتویات سفت و چرکی روده کور از علائم پاتوگونومونیک بیماری هستند. 
درمان با فورازولیدون- دی متریدازول- اکسی تتراسیکلین 
  
«هگزامیتازیس» 
  
عامل هگزامیتا مله اگریدیس در بوقلمون و هگزامیتاکولومبه در کبوتر. با علائم اسهال سفید کف دار آبکی و معمولاً تا هفته دهم 
درمان با فورازولیدون- دی متریدازول و اکسی تتراسیکلین 
«تریکومونیازیس» 
تریکوموناس گالینه  (شانکر کبوتر) 
  
در کبوتر با علائم ترشحات سبز رنگ آب دهان و بوی بد آن، ضایعات نکروتیک گوارشی، اشکال بلع، ترشحات چشم و معمولاً کوری مشخص می شود. عمدتاً در پرندگان شکاری مثل شاهین و نیز در کبوتر، بوقلمون و ماکیان- توده های مخروطی در مخاط دهان، حلق و مری و چینه دان. 
تشخیص با گرفتن سواپ استریل از حلق و دهان یا آویزان کردن کبوتر برای گرفتن لام از آب دهان. 
درمان با شربت یا قطره مترونیدازول (5 قطره به فواصل 12 ساعت به مدت 5 روز) و مولتی ویتامین (روزی 10 قطره). 
  
«اسپیروکتوز» 
  
چرت زدن، اسهال سبز، طحال مرمری و بزرگ و نکروتیک، فلج بال و پا و کم خونی لاشه و تیرگی تاج و ریش، پریکاردیت فیبرینی. کبد بزرگ با کانون های پنیری. در پرورش صنعتی بعید است چرا که سالن همیشه روشن است و وجود کنه بعید است. از طریق کنه ارگاس پرسیکوس منتقل می شود. بیشتر در مرغ بالغ. تلفات 100%. 
درمان با پنی سیلین تزریقی و اکسی تتراسیکلین و سم پاشی کنه ها. 
  

  
4-    بیماری های قارچی: 
  
«آسپرژیلوزیس» 
  
منبع آلودگی: بستر آلوده- تخم مرغ های آلوده و هچر آلوده- مواد غذایی در حال فساد - از راه دستگاه تنفس . 
    در فرم ریوی تنگ نفس و تنفس با دهان باز بدون رال تنفسی- ترشحات چشم و تجمع آن زیر پلک سوم و بینی در فرم چشمی- علائم عصبی (عدم تعادل- اپیستوتنوس- عقب عقب رفتن و فلجی) در فـرم مغزی و علایم عـمومی مـثل تب و کسالت و افـزایش تشنگی دیده می شـود. اسهال هـم دیده می شود. 
در لاشه ندول های کازئوز به قطر 1-2mm کـه مثل نعلبکی گود افتاده هستند در روی ریـه و کـیسه های هوایی نای و به خـصوص محل دو شـاخـه .در فرم پوستی مـعمولاً یک ضایعه پوستی زمینه ساز تهاجم قارچ می شود که در آن پوسته های زرد رنگ مشاهده می شود و امعاء و احشاء و مغز و چشم وجود دارند. با پیشرفت بیماری دانه ها بزرگ می شوند. در تخم مرغ آلوده، اطاقک هوایی از یک پوشش نمدی سبز رنگ پوشیده می شود. اگر تلفات از روز اول باشد به دلیل آلودگی هچری است که تلفات 10 تا 50% ایجاد می کند و بعد بیماری به شکل مزمن در می آید که ضمن آن پرندگان به علت ناراحتی مزمن تنفسی دچار کمبود اکسیژن و آسیت می شوند. تلفات با تأخیر از بستر یا مواد غذایی آلوده است. دانه های ارزنی کوچک ناشی از آلودگی هچری و دانه های بزرگ تر روی ریه و سنگدان دلیل آلودگی دان است. در آلودگی هچری تلفات از روز اول شروع و در روز چهارم یک باره 5 برابر می شود و باز زیاد می شود و بعد تدریجاً کاهش می یابد. از آنجا که هاگ های آسپرژیلوس در محیط آزمایشگاه هم وجود دارند، رشد تعداد اندکی پرگنه برای تشخیص کافی نیست و باید تهاجم قارچ به بافتها نشان داده شود. 
ممکن است جراحات ماکروسکپی مشاهده نشود و احتیاج به تهیه لام باشد. آسپرژیلوس فلاووس و معمولاً آسپرژیلوس فومیگاتوس در محیط های سابورو دکستروزآگار S.D.A و پوتیتو دکستروزآگار P.D.A و دمای 37 درجه بعد از 7 روز پرگنه هایی به قطر 3-4mm ایجاد می کنند که اول سفید و بعد آبی- سبز یا خاکستری- سبز می شوند. سطح پرگنه دانه دانه، چین خورده یا مخملی است. 
اگر شدت آلودگی کم باشد باید جوجه های آلوده را حذف، بستر را تعویض و جایگاه را با اسپری سولفات مس 1% یا بخار فرمل ضدعفونی کرد. اسپری انیلکونازول به میزان 5/1 گرم برای هر 10 متر مربع آشیانه تلفات را می کاهد. 
  
«کچلی (فاووس)» 
میکروسپوریوم گالینه 
بیشتر در طیور بومی با پلاک های سفید آردی شکل در تاج و ریش 
درمان موضعی با تنتورید 5%- فنل 5%- صابون سبز- پماد نیستاتین یا گریزوفولوین 
کاندیدیازیس (برفک)»  کاندیدا آلبی کنس 

  
پرده های کاذب (دروغین) لایه لایه ای که به آسانی کنده می شوند در دهان و چینه دان حاوی موکوس لجنی شکل. ظاهر چینه دان مثل حوله ای ضخیم و مخملی است. معمولاً به دنبال سـوء تغذیه و انباشتگی چینه دان با مواد غذایی بیشتر سن 1-2w.    
درمان با نیستاتین (150 میلی گرم در یک لیتر آب´5 روز)- آمفوتریسین B- سولفات مس به شکل محلول و کلرور سدیم 1%- افزودن ویوله دوژانسین به میزان یک پوند در هر تن غذا و سولفات مس یک دو هزارم در آب آشامیدنی 

  
5-بیماری های انگلی: 
  
  
«گال» 
  
عامل جرب کنمید و کوپتس موتانس .فلسی شدن پنجه و ساق پا- فلس های آهکی در ریشه پرها و پاها- هیپرکراتینوز پوستی 
  
ساس 
ساس: انگل 5mm با شکم 8 قطعه ای که در شب خونخواری می کنند. 
  
شپش 
شپش: اندازه 1-6mm- تمام مسیر تکاملی روی بدن میزبان بنابراین تخم ها را روی پر می توان دید. 
  
«کنه» (مایت) 
  
 کنه قـرمـز (درمانیسوس گالینه) 0.7mm در سقف دهـان کمی درشت تر از اورنیتونیسوس باعث کم خونی می شود. تغذیه فقط در شب و در روز در سوراخ های آشیانه. 
 کنه اورنیتونیسوس سیلویاروم کنه های ریز با سرعت زیاد روی پر حرکت می کنند. 
سوسک بستر (آلفیتودیاپرینوس) و لارو آن: در همه گیری های بوتولیسم نقش دارد و احتمالاً ناقل ویروس مارک. 
کنه مرغ به نام ارگاس پرسیکوس باعث کم خونی و ناقل اسپیروکتوز 
  
«هتراکیس گالیناروم» 
  
کرم گرد به طول 7-15mm که باعث تورم روده کور می شود. با چشم قابل مشاهده به خصوص در انتهای روده کور 
فنوتیازین 5/0 گرم برای هر مرغ 
  
«آسکاریدیا گالی» 
  
کرم به طول 6-10cm در روده به رنگ سفید و شکل چوب کبریت با علائم آنتریت و لاغری به طور کلی یکی از علل جراحات تاج و ریش آلودگی با کرم است. 
بسته 5 گرمی لوامیزول برای 20 کیلو وزن زنده یا 40mg در کیلو در آب مصرفی به مدت 12 ساعت.فنوتیازین 5/0 گرم برای هر قطعه در سه نوبت 6 و 16 و 26 هفتگی. برای کرم پهن در نسبت 2/5-5mg در کیلو در 100cc آب 
«سنگاموز» 
  
گرم گرد (نماتود) قرمز به طول 5-15mm در نای دارای دو شکل نر و ماده که به شکل Y با هم جفت می شوند و باعث سرفه می شوند. تخم ها به مدت 7 روز در دستگاه گوارش مسیر تکاملی خود را طی می کنند. کرم خاکی میزبان واسط است و مرغ با خوردن کرم مبتلا می شود. علائم: سرفه- گردن کشیدن و gasping- تکان دادن سر- تورم نای. با باز کردن دهان مرغ در مقابل نور کرم به رنگ قرمز قابل مشاهده است. 
درمان: فنوتیازین- تیابندازول- مبندازول- چند قطره لوگل داخل نای 
«کاپیلاریازیس» 
  
در مری و چینه دان ماکیان، بوقلمون و بخصوص پرندگان تفریحی. کرم ها به مخاط می چسبند و جهت تشخیص گرفتن گسترش از مخاط لازم است. گاه تا 6cm. کرم های کاپیلاریای روده میکروسکوپی اند (6-25mm) 
  
  
  
6-    بیماری های تغذیه ای: 
  
  
کمبود پروتئین 
کاهش رشد، کانیبالیسم، کاهش رشد پر، تجمع چربی و افزایش ضریب تبدیل. 
  
مازاد پروتئین 
رسوب اورات و تورم در کلیه، نقرس احشایی و اورمی و در حالات شدید نقرس مفصلی. 
  
کمبود ویتامینE 
انسفالو مالاسی : تا سن 5 هفتگی و عمدتاً در خروس ها  با افتادن به پهلو و رکابزنی -پیچش گردن-ادم در مغز. متمایل شدن سر به داخل دو پا یا جانب و اپیستوتونوس معمولاً در 2-3w و عقب عقب رفتن * دیستروفی عضلانی : نکروز عضلات ران و سینه و ایجاد خطوط سفید در عضله سینه و دیواره سنگدان و عضله قـلب. بیشتر در جوجه اردک و جوجه بوقلمون و کمتر در جوجه مرغ.* ادم زیر جلدی : بیشتر در 2-8w و معمولاً 3-4w. *کاهش اسپرم. 
ویتامینE و سلنیم 
کمبودB1(تیامین) 
پـلی نـوریت (تورم سراسری اعصاب) و حالت ستاره نگری stargazing می شود. معمولاً قبل از 2 هفتگی اتفاق می افتد. 
B1  
کمبود B2 
ریبو فلاوین 
پیچ خوردگی پـنجه ها (curled toe) در 14- 10 روزگی و شقاق کنار نوک می شود. اعصاب سیاتیک و بازویی تا 4 برابر متورم و به رنگ زرد متمایل می شوند. اغلب جوجه ها با مصرف ریبوفلاوینِ مدفوع بهبود می یابند. پـوسته روی پلک و اطراف دهان معمولاً 4-8w.    کمبود در جنین ها باعث مرگ و سیر در روزهای 3، 14- 12 و 20 و ایجاد جنین های کوتوله و دارای منقار طوطی شـکل و کرک های گلوله شـده و چماقی شکل می شود. در این حالت کرک ها نمی توانند از زیر پوست خارج شوند و حالت Clubbed down دارند. 
  
B2 
B6 کمبود 
پیریدوکسین 
 کاهش تولید و هچ و ژولیدگی پرها می شود. همچنین باعث دیوانگی شدید و دویدن جوجه ها در سرتاسر سالن می شود. افتادن سر و بال و حرکات تشنجی و نامتعادل. 
  
کمبود اسید نیکوتینیک 
(نیاسین  ) 
  
اختلالات استخوانی و کاهش هچ 
  
B12کمبود 
(کوبالامین) 
کاهش تولید و تلفات جنینی در 17 روزگی 
  
کمبود اسید فولیک 
تلفات جنین در 14- 12 
  
کولین 
کاهش هچ و تولید و پروزیس و در رفتن وتر آشیل از محل طبیعی خود 
  
کمبود Ca و P و vit D 
فلج، نرمی استخوان و منقار در مرغ گوشتی، نرمی پوسته تخم مرغ و شکنندگی استخوان ها در مرغ تخمگذار می شود. در استخوان جناغ سینه و دنده ها انحراف ایجاد می شود. 
نسبت Ca به فسفر باید 2 باشد (1% جیره کلسیم و 5/0% فسفر) و در زمان تخمگذاری 5/3% کلسیم و 7/0% فسفر. 
کمبود نمک 
 کاهش رشد و تولید و کانی بالیسم . کمبود کلر باعث علائم عصبی می شود طوری که ترساندن آنها باعث می شود بدنشان به جلو و پاهایشان به عقب کشیده می شود و دوباره خوب می شوند. 
در جیره 24/0% سدیم و 12/0% کلر مورد نیاز است. 
مسمومیت با نمک 
پرنوشی، ضعف عضلانی و عدم تعادل، تشنج و مرگ و در لاشه آسیت، پرخونی و خونریزی اندامها، هیدروپریکارد و اسهال. 
در جیره 24/0% سدیم و 12/0% کلر مورد نیاز است. 
کمبود منگنز 
  
    کمبود آن باعث پروزیس (بزرگی مفصل خرگوشی که باعث لغزش وتر آشیل به پشت مفصل و انحنای پا به طرف پهلو می شود.) این حالت همچنین در اثر کمبود کولین و بیوتین هم اتفاق می افتد. 
    در مرغ تخمگذار کاهش تولید و هچ و در جنین ها باعث سوء تغذیه استخوانی (کوندرودیستروفی) می شود که جنین در روز 20 و 21 علائم کوتاهی و کلفتی پاها و کروی بودن سر، کوتاه بودن فک پائینی ( باعث منقار طوطی شکل ) و ادم در لاشه دارد. جوجه ممکن است با همین پای کوتاه زنده بماند و رشد نماید. 
میزان لازم برای جوجه ها 50 گرم در تن و در بالغین 30 گرم می باشد. 
  
کمبود روی 
  
ضعف پا و عدم تعادل، سائیدگی انتهای ریشه پرها که منجر به شکستن و از بین رفتن پـرها می شود، عـدم رشد استخوان بندی می شود. راه رفتن مثل غـاز Goose stopping. 
میزان لازم در جیره 35 واحد در میلیون است که در گوشت و پودر ماهی یافت می شود. 
کمبود سلنیوم 
  
بیش از 5 واحد در میلیون باعث مسمومیت و کاهش هچ می شود.کمبودش باعث کاهش رشد وژولیدگی پرها و تلفات می شود. 
  
میزان لازم 1/0 واحد در میلیون است. 
گرسنگی 
    تأخیر در حمل- تلفات روز 3 تا 5- کبد رنگ پریده- کیسه صفرا بزرگ- نقرس احشایی 
  
کمبود آب 
«تشنگی» 
  
کسالت و یبوست و چروکیدگی پوست و تیرگی و خشکی لاشه، بزرگ شدن کیسه صفرا و رسوب اورات در کلیه ها و چروکیدگی کبد و خونریزی غدد پیش معده که ممکن است با نیوکاسل اشتباه شود. 
چینه دان خالی. 
آب خنک 
فساد چربی 
 آسیت مایعات سفید مایل به شیری، لخته های فیبرینی، هیدروپریکارد، خونریزی عضلات و مشکل تنفسی. 
مسهل 
مسمومیت با آفلاتوکسین قارچی 
  
  به علت افلاتوکسین موجود در مواد غذایی (ذرت- سویا- پودر ماهی- جو و گندم و...) که معمولاً سم آسپرژیلوس فلاووس است. باعث خونریزی زیرجلدی و اسهال- تورم کلیه و کبد، خونریزی عضلات قلب. کبد نکروز و پریده رنگ و لاشه تیره و تورم روده با علائم عدم تعادل و تشنج و برگشتن سر به عقب. در مسمومیت شدید زردی و ادم و خونریزی عمومی- تورم کلیه و زردی کبد مشاهده می شود. 
بی کربنات سدیم و مسهل ها 

  
7-بیماری های محیطی: 
  
  
سرماخوردگی 
  
سرماخوردگی جوجه باعث خشک شدن کانال بین کیسه زرده و روده و در نتیجه عدم مصرف زرده و عفونت آن می شود. معمولاً در 2 هفته اول با علائم اسهال سفید و چسبندگی مقعد و تلفات و عدم جذب زرده و نفریت و رسوب اورات و تجمع و کسالت جوجه ها. 
  
گرمازدگی 
طیور به دلیل فقدان غدد عرق، بیشتر از سایر موجودات زنده مستعد گرمازدگی می باشند. آن ها با اتساع عروق سطحی و افزایش تنفس می کوشند گرما را دفع کنند ولی نفس نفس زدن خود منجر به دفع اسید کربنیک و آلکالوز تنفسی می گردد. 
با علائم دهان زدن، ضعف و فلج و مرگ ناگهانی 
غوطه ور کردن در آب یا  خوراندن آب حاوی یخ- ویتامین C- افزایش تراکم و دانسیته جیره به کمک افزایش چربی، کاهش پروتئین، - افزایش حداکثری تهویه و ایجاد جریان باد، مصرف الکترولیت ها برای تنظیم تعادل اسید و باز، سلنیم، روی و ویتامین ث در کنترل عوارض موثرند. روی در ساختمان آنزیم های زیادی وجود دارد و کمبود آن موجب فقدان کارایی این آنزیم ها و گسترش عوارض ناشی از گرمازدگی و عوارض اسکلتی و کاهش رشد می شود. 
افزودن کلرید پتاسیم و بی کربنات سدیم هم در کنترل آلکالوز تنفسی حاصله از  panting  موثر است. 

  
8-    بیماری های حرکتی: 
  
  
کندرودیستروفی 
کوتاه شدن استخوان‌های طویل به علت کمبود Mn و ویتامین B و E است. 
Mn و ویتامین B و E 
ریکتز 
به علت کمبود D3، Ca و P و عدم تعادل آنها منجر به استخوانی نشدن استخوان‌ها و لنگش می‌شود این عارضه معمولاً در 2 هفتگی رخ می‌دهد که خود می‌تواند به دیسکندروپلازی در سن 4 هفتگی منجر شود. 
D3، Ca و P 
دیسکندروپلازی 
رشد نامنظم و نابجای غضروف‌های اپی‌فیز و متافیز 
دیسکندروپلازی (T.D) عدم کارایی صفحه رشد، دلیل اصلی است که منجر به غضروفی ماندن درشت نی می شود.در جوجه‌ گوشتی و  بوقلمون‌های جوان به شکل یک برجستگی هرمی غضروفی است که به داخل متافیز هم حرکت می‌کند که یکی از علل آن انسداد عروق و علت دوم اسیدوز متابولیک ناشی از افزودن کلرید و فسفات به جیره بدون افزایش همزمان K و Na است. علت سوم هم نیروهای بیومکانیکی مثل افزایش وزن و فشار به صفحه رشد است. علت چهارم هم سموم قارچی (مایکوتوکسین‌ها) است که با تجویز مس و روی با آن می‌توان مقابله نمود. در مرغ گوشتی و بوقلمون به خصوص خروس‌ها معمولاً قسمت فوقانی درشت‌نی تغییر شکل می‌یابد غضروف اضافی پیدا می‌کند و سر آن به طرف عقب خم می‌شود. غضروف اضافی در رأس استخوان ران نفوذ می‌کند. 
  
استئوکندروزیس   استخوانی نشدن غضروف‌ها 
گاهی ناشی از انسداد و ترمبوز عروقی است. در این عارضه شکاف‌های کوچک و کانونی در غضروف‌های صفحه رشد و مفاصل دیده می‌شود. 
  
نکروز سر استخوان ران(FHN) 
 (نکروز کندیل) 
در 65- 30 روزگی اتفاق می‌افتد که گردن استخوان ران شکننده و غضروف آن قهوه‌ای رنگ و دارای خلل و فرج می‌باشد. گاهی این عارضه ناشی از آرتریت یا استئومیلیت عفونی است که همراه است با درگیری بافت‌های اطراف. تکثیر باکتریهایی مثل استاف، ای‌کولای و سالمونلا در عروق غضروف ایجاد ترمبوز می‌کنند. سر استخوان ران به دلیل نکروز در کالبد گشایی می شکند. عامل باکتریایی دارد ولی به دلیل عدم نفوذ آنتی بیوتیک به استخوان، درمان ندارد. عامل اصلی در اکثر موارد استافیلوکوک ارئوس است. 
در جوجه کشی ها خواباندن تخم مرغ های بستر می تواند انتقال افقی را افزایش دهد. 
گاز دهی هچر پس از نوک زدن تا 6 ساعت قبل از تخلیه سینی ها به نسبت 1 به 1 ( فرمالین 18%) و به میزان cc 60 به ازای متر مکعب در ظروفی با سطح 50 سانتی متر مکعب برای یک متر مکعب راهکار اصلی است.در خود گله ضد عفونی آب با کلروسانوسیل و استفاده از آبخوری سرپستانکی مانع آلودگی افقی بیشتر می شود. 
واروس و الگوس 
 واروس انحنای جانبی پا در ناحیه مفصل خرگوشی به طرف داخل و الگوس این انحنا به خارج است. مصرف گندم و وجود هر نوع آنتریت به دلیل کاهش جذب مواد معدنی به مشکلات اسکلتی می افزایند. 
  

  
9-    بیماری های متابولیک: 
  
«رسوب اورات» 
  
کاهش مصرف آب به هر علت باعث دفع اورات توسط کلیه می شود- بالا بودن پروتئین جیره 40- 30%- کلسیم اضافـی (3% بیشتر)- سویه های کلیوی برنشیت عفونی- تلفات گاه تا 50%. 
علائم نقرس: نقاط سفید و گچی متلالو روی قلب و کلیه، کیسه های هوایی، احشاء و مفاصل- رسوب در میزنای 
اروتروپین- ملاس (5- 4% جیره)- سولفات منیزیم و جوش شیرین- سرکه 6 در هزار در آب به مدت 3 تا 2 روز- کاهش پروتئین تا 10%- کاهش Ca- متیونین برای اسیدی کردن ادرار تا 6 کیلو در تن و کلرید آمونیوم به میزان 10 کیلو در تن- اسیدی شدن ادرار باعث حل شدن سنگ ها می شود- تناسب کلسیم و فسفر 
«S.D.S» 
سندرم مرگ ناگهانی 
  
 معمولاً در خروس ها و سنین 32- 14 روزگی با معلق زدن و افتادن به پشت مشخص می شود. در لاشه سینه بی رنگ،  امعاء و احشاء و قلب و ریه پرخون، دستگاه گوارش پر از غذا و صفرا خالی- در مرغ تخمگذار در اوج تخمگذاری و با بیرون زدن کلواک پرخون از مخرج مشخص می شود.(پرولاپس) 
  
«آسیت» 
  
علت: نارسایی مزمن قلب به علل ژنتیکی و غیر عفونی که تحت تأثیر تغذیه هم قرار می گیرد. در جوجه های گوشتی پررشد دیده می شود. مرگ و میر 10- 2% بیشتر در خروس ها و بیشتر از هفته سوم به بعد. هرچه رشد جوجه سریع تر باشد نیاز به O2 بیشتر و چون ریه ظرفیت دریافت خون پمپ شده از قلب را ندارد آسیت ایجاد می شود.علل دیگر عبارتند از افزایش نوردهی و افزایش سرما (زمستان)- میزان سدیم جیره اگر زیاد باشد و کم بودن سن مرغ مادر (زیر 28w) چون باعث می شود جثه جوجه کوچک و رشدش سریع باشد. 
افزایش هوا دهی و اکسیژن دهی بدون کاهش دما به زیر استاندارد-کاهش نمک و کلسیم جیره-جیره بندی دان طبق فرمول (میزان مصرف روزانه = سن × جمعیت×   4-8/3)-مصرف دان آردی به جای پلت-مصرف داروهای مدر مثل اروتروپین و نفروزان و داروهای تقویت کننده کبد مثل هپاتیشو و امثال آن.-کاهش شدت و مدت نور دهی.-پیشگیری از بیماری های تنفسی که باعث کاهش ظرفیت ریه و در نتیجه کاهش ضریب جذب اکسیژن می گردند.-عدم استفاده از گرم کننده های مصرف کننده اکسیژن در داخل سالن نظیر چهارشاخه های گازوئیلی.-مصرف جیره های ویژه و متراکم در هفته اول و سپس اعمال محدودیت غذایی تا روز 21 باعث توسعه مناسب سیستم گردش خون جهت مقابله با آسیت می گردد. 
نارسایی بطن راست و آسیت 
آسیت و تیرگی لاشه. خصوصاً در خـروس ها و به شکل انفرادی. پرخونی ریه به علت نارسایی احتقانی قلب راست و افزایش فشار خون ریوی است. در شکل مزمن کبد کم رنگ و لبه اش گرد می شود. 
  
کانیبالیسم 
(خودخوری) 
علل: کمبود پروتئین- ازدحام - کمبود نمک- نور زیاد    
افزایش پروتئین- افزایش نمک (تا 2 درصد جیره) (یک در هزار در آب به مدت 4- 3 روز)- کاهش نور و استفاده از نور آبی به جای نور قرمز- پخش توپ یا تکه پارچه های قرمز در داخل سالن 
کلواسیت 
( التهاب و پرولاپس کلواک در مرغان مادر) 
در مرغ مادر متعاقب تخم گذاری قسمتی از واژن و کلواک خارج می شود و مدت کوتاهی طول می کشد تا به جای خود برگردد و در این مدت می تواند در معرض عفونت یا نوک زدن توسط مرغان دیگر قرار گیرد . 
این عارضه بیشتر در مرغان چاق دیده می شود و پیشگیری از چاقی مفرط یکی از راه های کنترل آن است. 


 
نوشته شده توسط دکتر محمد امین مروتی